Farmacokinetica
NSAID's zoals dexibuprofen werken door het remmen van cyclo-oxygenase (COX)-enzymen, die arachidonzuur omzetten in prostaglandinen. Deze fungeren als de mediatoren van pijn, ontsteking en koorts. Het remt ook de vorming van thromboxaan A2 (dat de samenklontering van bloedplaatjes stimuleert, wat leidt tot de vorming van bloedklonters). Dexibuprofen is een niet-selectieve COX-remmer, aangezien het beide isovormen van cyclo-oxygenase, COX-1 en COX-2, remt. De pijnstillende, koortswerende en ontstekingsremmende effecten van NSAID's lijken voornamelijk te werken door remming van COX-2. Remming van COX-1 is daarentegen verantwoordelijk voor de nadelige effecten op het maagdarmkanaal.
Farmacokinetica
De farmacokinetiek lijkt sterk op die van ibuprofen. Na orale toediening wordt de maximale serumconcentratie bereikt na 2,25-5 uur. Tot 99% van het geneesmiddel is gebonden aan plasma-eiwitten. Het grootste deel van het geneesmiddel wordt gemetaboliseerd in de lever en binnen 24 uur uitgescheiden in de urine; 1% van de gegeven dosis wordt uitgescheiden in de ontlasting.
Drug interacties
Het drinken van alcohol tijdens het gebruik van dexibuprofen kan het risico op maagbloedingen verhogen.
Dexibuprofen kan mogelijk de bloedplaatjesremmende werking van lage doses aspirine (acetylsalicylzuur) verstoren, waardoor aspirine mogelijk minder effectief wordt bij gebruik voor cardioprotectie en het voorkomen van beroertes.
