Parkinson (Sch√ľttell√§hmung, Paralysis agitans)

Parkinson (Sch√ľttell√§hmung, Paralysis agitans)
Internationale Klassifikation (ICD) G20.-

Grundlagen

Bei Parkinson (auch Sch√ľttell√§hmung, idiopathisches Parkinson-Syndrom oder Morbus Parkinson genannt) handelt es sich um eine langsam fortschreitende Erkrankung des Gehirns. Die Ursache liegt in einem zunehmenden Verlust der Dopamin produzierenden Zellen in der Substantia Nigra im Mittelhirn. Dies hat zur Folge, dass der K√∂rper nicht mehr ausreichende Mengen des Neurotransmitters Dopamin produzieren kann, wodurch es bei den Betroffenen zu St√∂rungen der Motorik (Bewegungsfertigkeit) kommt.

Die vier Hauptsymptome des Parkinson-Syndroms sind:

  • Rigor: Muskelsteifheit
  • Tremor: Muskelzittern
  • Bradykinese: der Betroffene kann nur verlangsamte Bewegungen durchf√ľhren ‚Äď der Zustand kann bis zur Akinese (Bewegungslosigkeit) fortschreiten
  • Posturale Instabilit√§t: mangelnde Stabilit√§t der aufrechten K√∂rperhaltung

Die Erkrankung wurde erstmals im Jahr 1817 durch den britischen Arzt James Parkinson beschrieben. Die umgangssprachliche Bezeichnung Sch√ľttell√§hmung (Paralysis agitans) beruht auf den oben genannten Hauptsymptomen.

In den meisten Fällen erkranken Menschen erst im höheren Lebensalter an Parkinson. Am häufigsten macht sich die Erkrankung zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr bemerkbar. Nur bei etwa jedem zehnten Betroffene liegt der Zeitpunkt der Diagnosestellung vor dem 40. Lebensjahr. Die Häufigkeit (Prävalenz) der Erkrankung steigt mit dem Alter an. Männer leiden häufiger an Parkinson als Frauen.

Auf die gesamte Bev√∂lkerung gesehen erkranken etwa 100 bis 200 pro 100.000 Menschen am Parkinson-Syndrom. Sch√§tzungsweise ein Prozent aller √ľber 60-J√§hrigen ist davon betroffen.

Das sekundäre Parkinson-Syndrom ist vergleichsweise selten. Dabei liegt die Ursache in einer Schädigung der Dopamin produzierenden Zellen im Gehirn durch Giftstoffe wie beispielsweise Medikamente oder Kohlenmonoxid.

Ursachen

Die Ursache des Parkinson-Syndroms liegt in einem fortschreitenden Verlust der Dopamin produzierenden Zellen im Gehirn, wodurch ein Mangel an dem Botenstoff entsteht. Dopamin ist ein wichtiger Bestandteil der Signal√ľbertragung im Gehirn und ist unter anderem an der Steuerung der K√∂rperbewegung beteiligt.

Produziert wird Dopamin in einem als Substantia Nigra bezeichneten Areal im Mittelhirn. Beim Parkinson-Syndrom kommt es zur Zerst√∂rung dieses Bereichs. Erst wenn bereits √ľber die H√§lfte der Dopamin produzierenden Zellen in der Substantia Nigra zerst√∂rt ist, machen sich die charakteristischen Symptome der Erkrankung bemerkbar.

Das Parkinson-Syndrom wird in folgende vier Gruppen unterteilt:

  • Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS): Darunter versteht man die Parkinson-Erkrankungen, bei denen keine √§u√üeren oder genetischen Ursachen f√ľr die Krankheit erkennbar sind. Mit etwa 75 Prozent der F√§lle ist dies die h√§ufigste Art des Parkinson-Syndroms.
  • Famili√§res Parkinson-Syndrom: Dies stellt die vererbbare, genetisch bedingte Variante der Parkinson-Erkrankung dar. Bislang sind etwa 10 Gene bekannt, die das famili√§re Parkinson-Syndrom ausl√∂sen k√∂nnen.
  • Sekund√§res Parkinson-Syndrom: Hierbei ist die Ursache der Sch√§digung der Dopamin produzierenden Zellen bekannt. Beispiele sind das Nervengift MPTP (Heroinersatz in den USA in den 1980-Jahren), Kohlenmonoxid, Mangan oder bestimmte Gehirnerkrankungen (Aids-Enzephalopathie, Enzephalitis lethargica). Auch traumatische Kopfverletzungen (‚ÄěBoxer-Parkinson‚Äú) und Erkrankungen der Gehirngef√§√üe k√∂nnen die Ursache sein. Zudem k√∂nnen Medikamente (beispielsweise Neuroleptika, Lithium, Antidepressiva, Prokinetika) als Nebenwirkung zumindest zeitweise ein Parkinson-Syndrom hervorrufen.
  • Demenz vom Lewy-K√∂rper-Typ (DLB): Dabei handelt es sich um eine seltene Form der Demenz, bei der Teile des Gehirns durch Ablagerungen sogenannter Lewy-Bodys (kleine Eiwei√ük√∂rper) gesch√§digt werden. Es kommt zu einem episodischen Auftreten von St√∂rungen des Ged√§chtnisses sowie der Motorik.

Symptome

Die Symptome einer Erkrankung an Parkinson machen sich nur langsam bemerkbar. In vielen F√§llen erkennt der engste Personenkreis um den Betroffenen die Beschwerden zu einen fr√ľheren Zeitpunkt als der Patient selbst. H√§ufig √§u√üern sich die Symptome zun√§chst nur an einer K√∂rperseite, bevor die Beschwerden auch auf den anderen K√∂rperteil √ľbergreifen.

Das Parkinson-Syndrom äußert sich in folgenden vier Hauptsymptomen:

  • Bradykinese (Bewegungsverlangsamung): Betroffene k√∂nnen Bewegungen h√§ufig nur noch sehr langsam durchf√ľhren ‚Äď dies √§u√üert sich beispielsweise dadurch, dass Parkinson-Patienten auff√§llig langsam gehen und nur unter gro√üen Anstrengungen sich hinsetzen oder aufstehen k√∂nnen. Beim Gehen ist der Oberk√∂rper nach vorne gebeugt und der Gang wirkt schlurfend. Zudem verschlechtert sich mit Fortschreiten der Erkrankung die Feinmotorik, wodurch die Handschrift der Betroffenen mit der Zeit immer kleiner wird (Mikrographie genannt). Auch die Mimik wird reduziert, das Gesicht wirkt ausdruckslos. In einer sp√§ten Phase des Parkinson-Syndroms kann es bis zur Akinese (Bewegungslosigkeit) kommen.
  • Tremor (Ruhezittern): Das Zittern macht sich in Ruhe st√§rker bemerkbar als bei Bewegung. Zudem ist h√§ufig eine K√∂rperseite st√§rker betroffen. Die Krankheitsbezeichnung ‚ÄěSch√ľttell√§hmung‚Äú beruht auf dem Tremor.
  • Rigor (Muskelsteifheit): Da Parkinson keine L√§hmung der Muskulatur bewirkt, bleibt die Muskelkraft erhalten. Mit der Zeit verlieren jedoch die Gelenke zunehmend an Flexibilit√§t, was der Arzt bei der k√∂rperlichen Untersuchung feststellen kann, indem er den Arm des Betroffenen passiv √ľber das Ellenbogengelenk streckt und beugt. Liegt ein Rigor vor, macht sich dies in einem verst√§rkten Widerstand bemerkbar.
  • Posturale Instabilit√§t (St√∂rung der Stell- und Haltereflexe): Bei Stellreflexen handelt es sich um automatisch und unwillk√ľrlich ablaufende Bewegungsmuster, die daf√ľr sorgen, dass der K√∂rper in Bewegung ausbalanciert wird und nicht das Gleichgewicht verliert. Beim Parkinson-Syndrom sind diese Reflexe gest√∂rt, wodurch eine Gangunsicherheit und ein erh√∂htes Sturzrisiko hervorgerufen werden.

Zumeist machen sich beim Parkinson-Syndrom zunächst Muskelschmerzen aufgrund der allgemeinen Muskelsteifheit bemerkbar, weshalb Betroffene häufig als ersten Arzt den Orthopäden konsultieren. Folgende Symptome stellen weitere charakteristische Veränderungen bei Parkinson dar:

  • Ver√§nderungen der Pers√∂nlichkeit (R√ľckzug aus der Gesellschaft, zwanghaftes Verhalten oder Perfektionismus)
  • Monotone, leise Sprache
  • St√∂rungen beim Schlucken
  • Erh√∂hte Speichelproduktion
  • Depressionen
  • Schreibst√∂rungen (kleinere und schwer lesbarere Handschrift als fr√ľher)

Im sp√§teren Verlauf von Parkinson kann es zum Auftreten sogenannter Dyskinesien kommen. Darunter versteht man unfreiwillige, nicht beeinflussbare und √ľberschie√üende Bewegungen. Sehr h√§ufig kommt es auch zu ausgepr√§gten, schnell wechselnden Schwankungen der Beweglichkeit. Einige Betroffene leiden zudem unter einem Verlust der geistigen Leistungsf√§higkeit, der bis zu einer Demenz f√ľhren kann.

Die gefährlichste Verlaufsform des Parkinson-Syndroms ist die akinetische Krise, die eine intensivmedizinischen Notfallsituation darstellt. Dabei kommt es zu einer lang andauernden völligen Bewegungslosigkeit, bei der Betroffenen auch das Sprechen und Schlucken nicht mehr möglich ist. Die Anfälle können ebenso in Phasen guter Beweglichkeit schlagartig auftreten. In den meisten Fällen treten im fortgeschrittenen Verlauf des Parkinson-Sydnroms akinetische Krisen nur auf, wenn zusätzliche Belastungen wie zum Beispiel ein Absetzen der Medikamente oder fieberhafte Erkrankungen hinzukommen.

Diagnose

Um die Diagnose eines Parkinson-Syndroms stellen zu k√∂nnen, werden zun√§chst eine Anamnese (Erhebung der Krankengeschichte) und eine genaue k√∂rperliche sowie neurologische Untersuchung durchgef√ľhrt. Dass die Beschwerden m√∂glicherweise die Nebenwirkungen bestimmter Medikamente sind, muss ausgeschlossen werden. Wichtige Zusatzinformationen sind der zeitliche Beginn der Erkrankung, ob der Betroffene Blutsverwandte mit Parkinson hat und ob Verdauungs- oder Ausscheidungsbeschwerden sowie St√∂rungen der Sexualfunktion vorliegen.

Mittels bildgebender Verfahren wie einer CT (Computer-Tomografie) oder einer MRT (Magnetresonanz-Tomografie) k√∂nnen andere Ursachen f√ľr die Beschwerden wie beispielsweise ein Schlaganfall oder Hirntumore ausgeschlossen werden. Besonders beim Vorliegen einer atypischen Parkinson-Erkrankung kommt die MRT zum Einsatz.

In fr√ľhen Phasen der Erkrankung, wenn sich die Symptome noch nicht eindeutig bemerkbar machen, kann mithilfe einer SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) eine genauere Krankheitszuordnung getroffen werden. Dabei wird die Stoffwechselaktivit√§t von bestimmten Nervenzellen beurteilt. Mittels des IBZM-SPECT sowie des FP-CIT-SPECT lassen sich im Gehirn St√∂rungen im Dopamin-Stoffwechsel nachweisen ‚Äď aufgrund der sehr hohen Kosten werden diese Untersuchungsverfahren jedoch nur selten eingesetzt.

Besonders bei unklaren oder atypischen Parkinson-Erkrankungen kann die Diagnosestellung durch die Gabe von L-Dopa (wirksames Mittel bei der Parkinson-Therapie) erleichtert werden. Zudem l√§sst sich anschlie√üend das Ansprechverhalten des Patienten auf die medikament√∂se Therapie absch√§tzen. Da bei dieser Untersuchung hohe Konzentrationen an L-Dopa eingesetzt werden und somit st√§rkere Nebenwirkungen als bei der regul√§ren Behandlung auftreten k√∂nnen, sollte der Test im Krankenhaus durchgef√ľhrt werden.

Therapie

Die Therapie des Parkinson-Syndroms wird je nach Krankheitsverlauf und vorliegenden Symptomen individuell auf jeden Patienten angepasst. Eine medikament√∂se Behandlung, Krankengymnastik, Logop√§die (Sprach- und Schlucktraining) und operative Eingriffe werden je nach Grad der Krankheitsauspr√§gung angewendet und miteinander kombiniert durchgef√ľhrt.

Des weiteren wird die Wahl der Therapie stark vom Alter des Patienten beeinflusst. Ebenso haben berufliche und soziale Umst√§nde Einfluss auf das Bed√ľrfnis des Parkinson-Patienten, die Symptome so weit wie m√∂glich zu bek√§mpfen. Daher ist es wichtig, dass die Patienten und deren Angeh√∂rige in den Entscheidungsprozess, welche Therapien durchgef√ľhrt werden sollen, miteinbezogen werden.

Medikamentöse Therapie

Damit die Wirksamkeit eines Medikaments ausreichend beurteilt und eine √úberdosierung vermieden werden kann, wird bei der Parkinson-Therapie die Dosis nur in kleinen Schritten ge√§ndert. Beim Versuch, s√§mtliche Krankheitssymptome medikament√∂s zu unterdr√ľcken, besteht ein hohes Risiko einer √úberdosierung.

Bislang existiert noch keine Therapieform, bei welcher die Dopamin produzierenden Zellen im Gehirn vor dem Absterben bewahrt werden k√∂nnen. Der heutige Behandlungsansatz besteht daher darin, den Mangel an Dopamin mittels einer medikament√∂sen Therapie auszugleichen. Da Dopamin selbst ‚Äď wenn es beispielsweise als Tablette verabreicht wird ‚Äď aufgrund der Blut-Hirn-Schranke (nat√ľrliche Barriere zwischen Blutkreislauf und Zentralnervensystem) nicht in der Lage ist, in die von der Krankheit betroffenen Hirnareale einzudringen, kommen andere Wirkstoffe bei der Therapie zum Einsatz:

  • Levodopa: Bei Levodopa (L-Dopa) handelt es sich um eine Vorl√§ufersubstanz des Dopamins, welche die Blut-Hirn-Schranke passieren kann, um so in die betroffenen Gehirnareale zu gelangen. Dort wird L-Dopa anschlie√üend in Dopamin umgewandelt und gleicht auf diese Weise den Mangel an Dopamin aus. Teilweise wird L-Dopa jedoch bereits bevor es ins Gehirn gelangt im Blutkreislauf abgebaut, wodurch das Medikament an Wirksamkeit verliert.
    Um diesem vorzeitigen Abbau vorzubeugen, wird L-Dopa mit anderen Wirkstoffen kombiniert. Levodopa kann nach mehreren Behandlungsjahren selbst Bewegungsstörungen auslösen, wodurch es in erster Linie bei Patienten nach dem 70. Lebensjahr eingesetzt wird.
  • Dopamin-Agonisten: Diese Wirkstoffe werden besonders h√§ufig bei Parkinson-Patienten unter dem 70.Lebensjahr eingesetzt. Dabei handelt es sich um Substanzen, die sich zwar chemisch von Dopamin unterscheiden, jedoch eine √§hnliche Wirkung besitzen. Sie k√∂nnen die Blut-Hirn-Schranke problemlos passieren und binden anschlie√üend an die gleichen Rezeptoren der Nervenzellen wie das Dopamin. Im Gegensatz zu L-Dopa besteht ein geringeres Risiko, mit der Zeit Bewegungsst√∂rungen zu entwickeln. Die Dopamin-Agonisten sind jedoch weniger wirksam.
  • MAO-B-Hemmer: Diese Wirkstoffe erh√∂hen die Menge an Dopamin im Gehirn, indem sie den Dopamin-Abbau hemmen. Normalerweise wird Dopamin, nachdem es an seinen Rezeptor gebunden hat, durch das Enzym MAO-B (Mono-Amino-Oxidase-B) abgebaut. MAO-B-Hemmer ‚Äď wie beispielsweise Rasagilin oder Selegilin ‚Äď hemmen nun dieses Enzym, wodurch die Dopaminkonzentration erh√∂ht wird. MAO-B-Hemmer sind jedoch weniger wirksam als Levodopa und als der Gro√üteil der Dopamin-Agonisten.
  • NMDA-Antagonisten: Bei NMDA-Antagonisten (N-Methyl-D-Aspartat-Antagonisten) handelt es sich um Wirkstoffe, welche die Wirkung des Neurotransmitters Glutamat im Gehirn blockieren. Da sich durch die Blockade der Glutamat-Wirkung die Wirksamkeit des Dopamins verbessert, kann auf diese Weise der Dopamin-Mangel etwas ausgeglichen werden. NMDA-Antagonisten k√∂nnen zur Unterst√ľtzung der Parkinson-Behandlung in Kombination mit anderen Medikamenten eingesetzt werden. Der wichtigste Wirkstoff hei√üt Amantadin.
  • COMT-Hemmer: Als COMT (Catechol-O-Methyl-Transferase) wird ein Enzym bezeichnet, welches f√ľr den Abbau des L-Dopa im K√∂rper verantwortlich ist. Mittels COMT-Hemmern kann somit die Wirkungsdauer von L-Dopa verl√§ngert werden, da der Abbau dieses Wirkstoffes gehemmt wird. COMT-Hemmer werden folglich immer gemeinsam mit L-Dopa verabreicht.
  • Anticholinergika: Diese Wirkstoffe haben keinen direkten Einfluss auf den Dopamin-Haushalt. Ihre Wirkung beruht darauf, den beim Parkinson-Syndrom √ľberreaktiven Botenstoff Acetylcholin zu hemmen. Auf diese Weise kann eine leichte Besserung der Symptome wie beispielsweise eine Reduzierung des Zitterns sowie der gesteigerten Speichelproduktion erreicht werden. Alte Menschen vertragen Anticholinergika in der Regel nicht, daher werden diese Wirkstoffe in erster Linie bei j√ľngeren Patienten eingesetzt.

Tiefe Hirnstimulation (tHS)

Bei der tiefen Hirnstimulation wird dem Parkinson-Patienten operativ ein Impulsgenerator (auch Hirnschrittmacher genannt) eingesetzt, welcher bestimmte Hirnareale (Nucleus subthalamicus, Globus pallidus oder der vordere Thalamus) elektrisch stimuliert. Durch die Stimulation wird die Aktivit√§t des Hirnareals beeinflusst, wodurch eine Besserung der Symptome des Parkinson-Syndroms erreicht werden kann. Die tiefe Hirnstimulation ist das h√§ufigste operative Verfahren, das beim Parkinson-Syndrom durchgef√ľhrt wird.

Mittels der tHS lassen sich gute Erfolge gegen Off-Phasen (Phasen kompletter Unbeweglichkeit) und Dyskinesien (√úberbewegungen) erzielen. Der Tremor (Ruhezittern) l√§sst sich √ľber die elektrische Stimulation des Thalamus (ein bestimmter Hirnnervenkern) bessern.

Die Operation wird nur in wenigen, hochspezialisierten Zentren durchgef√ľhrt.

Persönliche Maßnahmen

  • Informationen bei √Ąrzten und Parkinson-Vereinen √ľber die die Erkrankung einholen.
  • Durch regelm√§√üige k√∂rperliche Bet√§tigung kann ein m√∂glichst guter Zustand der Gesundheit bewahrt werden. Sehr empfehlenswert sind eine Physiotherapie, Ergotherapie und die Aus√ľbung eines leichten Ausdauersportes.
  • In vielen F√§llen essen und trinken Patienten mit Parkinson zu wenig, weil sie sich aufgrund der motorischen Einschr√§nkung beim Essen schwer tun und den Gang zur Toilette eher vermeiden. Daher sollte besonders auf eine ausgewogene Ern√§hrung und eine ausreichende Fl√ľssigkeitszufuhr geachtet werden. Dopamin-Pr√§parate sollten nicht gemeinsam mit einer proteinreichen Nahrung zu sich genommen werden, da der Wirkstoff dann schlechter im Darm aufgenommen wird.
  • Bei Symptomen wie dem sogenannten Einfrieren (der Patient kann sich in dieser Phase kaum mehr bewegen) helfen optische Reize auf dem Boden wie zum Beispiel aufgeklebte Fu√üabdr√ľcke. Auch akustische Rhythmusgeber bessern die Situation.
  • Parkinson-Patienten sollten nicht dr√§ngend zur Eile aufgefordert werden, da sich dadurch die Phase des Einfrierens eher verl√§ngert als verk√ľrzt.

Prognose

Zwar handelt es sich beim Parkinson-Syndrom um eine bislang nicht heilbare, stetig fortschreitende Erkrankung des Mittelhirns, jedoch ist dank moderner Therapieansätze eine effektive Behandlung möglich. Mithilfe von Wirkstoffen wie beispielsweise Dopamin-Agonisten oder Levodopa kann eine deutliche Steigerung der Lebenserwartung erreicht werden, wodurch diese nur minimal unter der durchschnittlichen Lebenserwartung von gesunden Gleichaltrigen liegt.

Bei Parkinson-Patienten besteht jedoch eine deutlich erh√∂hte Wahrscheinlichkeit, dass sie aufgrund ihrer k√∂rperlichen Einschr√§nkungen in einem Pflegeheim betreut werden m√ľssen. Daher werden zus√§tzlich zur medikament√∂sen Behandlung auch Krankengymnastik, Logop√§die (Sprachschulung) und eine bewusste Ern√§hrung forciert, um dem Abbau der k√∂rperlichen und geistigen Kapazit√§ten entgegenzuwirken.

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Danilo Glisic

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Autor

Als Biologie- und Mathematikstudent verfasst er leidenschaftlich Magazinartikel zu aktuellen medizinischen Themen. Aufgrund seiner Affinität zu Zahlen, Daten und Fakten, liegt sein Fokus dabei auf der Beschreibung von relevanten klinischen Studienergebnissen.

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