Pharmacodynamie
La bétahistine a deux mécanismes d'action. Il s'agit principalement d'un faible agoniste des récepteurs H1 situés sur les vaisseaux sanguins de l'oreille interne. La stimulation des récepteurs H1 de l'oreille interne provoque une vasodilatation, qui entraîne une augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins et une réduction de la pression endolymphatique ; cette action empêche la rupture du labyrinthe, qui peut contribuer à la perte d'audition associée à la maladie de Ménière. La bétahistine agit également en réduisant la fonction asymétrique des organes sensoriels vestibulaires et en augmentant le flux sanguin vestibulocochléaire, ce qui soulage les symptômes du vertige. En outre, la bétahistine agit également comme un antagoniste des récepteurs H3 de l'histamine en augmentant le renouvellement de l'histamine des récepteurs nerveux histaminergiques postsynaptiques, ce qui entraîne ensuite une augmentation de l'activité agoniste H1.
Pharmacocinétique
La bétahistine est disponible sous forme de comprimés et de solutions et se prend par voie orale. Il est rapidement et complètement absorbé. La demi-vie d'élimination plasmatique moyenne est de 3 à 4 heures et l'excrétion est pratiquement complète dans les urines en 24 heures. La liaison aux protéines plasmatiques est très faible. La bétahistine est convertie dans le foie en aminoéthylpyridine et hydroxyéthylpyridine et excrétée dans l'urine sous forme d'acide pyridylacétique.