Pharmacodynamie
L'effet de la substance est basé sur le blocage des canaux sodiques voltage-dépendants situés dans les membranes des cellules nerveuses. Les canaux sodiques sont essentiellement impliqués dans la transmission des stimuli dans le corps humain. S'ils sont bloqués à certains endroits du corps, aucun stimulus (par exemple la douleur) n'est transmis de là au cerveau. C'est la raison de l'effet anesthésique local de la lidocaïne. L'effet antiarythmique repose sur le même principe. Cependant, les canaux de sodium dans les cellules du muscle cardiaque sont bloqués. Il en résulte une prolongation du potentiel d'action, ce qui peut éliminer certaines arythmies. Cependant, la lidocaïne elle-même peut également provoquer des arythmies, c'est pourquoi elle est désormais rarement envisagée pour cette application.
Pharmacocinétique
La lidocaïne est bien absorbée dans le tube digestif, mais une grande partie de la dose donnée est immédiatement éliminée en raison de l'important "effet de premier passage", de sorte que la biodisponibilité orale n'est que de 35 %. Par conséquent, la lidocaïne est administrée exclusivement par voie intraveineuse pour une utilisation systémique (antiarythmique). Cela permet de contourner l'effet "premier passage". La lidocaïne est liée à 60-80% aux protéines plasmatiques et est dégradée relativement rapidement par le foie. La demi-vie d'élimination est de 1,5 à 2 heures. La majorité de la dose administrée est excrétée par les reins.
Interactions médicamenteuses
Aucune interaction n'est attendue en cas d'utilisation comme anesthésique topique. Lorsqu'ils sont utilisés comme agents antiarythmiques, les antiarythmiques de classe III ne doivent en aucun cas être administrés simultanément.
