Pharmacodynamie
L'effet est basé sur le blocage du récepteur AT1. L'hormone angiotensine II se lie normalement à ce récepteur, ce qui augmente la pression artérielle. L'olmésartan inhibe de manière compétitive le récepteur, de sorte que l'angiotensine II se lie moins souvent à l'AT1, ce qui entraîne une réduction de la pression artérielle. En outre, l'olmesartan montre également des effets bénéfiques sur la fonction rénale et possède également des propriétés antisclérotiques, ce qui a des effets bénéfiques supplémentaires sur la pression artérielle et le système cardiovasculaire.
Pharmacocinétique
L'olmésartan est administré sous la forme de son promédicament, l'olmésartan médoxomil, qui n'est pas absorbé par l'organisme sous sa forme pure. Il est transformé en forme active lors du premier passage hépatique. La biodisponibilité est donc d'environ 26%. La concentration plasmatique maximale est atteinte après 1 à 3 heures et la liaison aux protéines plasmatiques est d'environ 99 %. La dégradation de l'olmesartan n'est pas catalysée par les enzymes du système CYP450, ce qui réduit considérablement la probabilité d'interactions avec d'autres médicaments. Une grande partie de la dose administrée est excrétée sous forme inchangée dans les fèces. La demi-vie plasmatique est de 10 à 15 heures.
Interactions médicamenteuses
Les interactions médicamenteuses se produisent principalement en conjonction avec d'autres médicaments antihypertenseurs. En conséquence, l'effet hypotenseur peut être trop fort, ce qui peut avoir des conséquences mortelles. L'acide acétylsalicylique peut endommager les reins lorsqu'il est utilisé conjointement. Les antiacides peuvent diminuer la concentration sérique de l'olmesartan et ainsi affaiblir son effet. Dans de rares cas, l'olmesartan peut augmenter la concentration de lithium jusqu'à des niveaux toxiques.
