Pharmacodynamie
Des taux élevés de cholestérol et de lipoprotéines de basse densité (LDL) sont des facteurs de risque importants pour le développement de maladies cardiovasculaires. La rosuvastatine inhibe l'enzyme HMG-CoA réductase, qui joue un rôle central dans la biosynthèse du cholestérol par l'organisme. Le médicament agit principalement dans le foie, où le nombre de récepteurs LDL est augmenté, ce qui permet d'absorber et de dégrader davantage de LDL, et inhibe en outre la synthèse de VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Il en résulte une diminution des LDL et VLDL dans le plasma. Parallèlement, le cholestérol HDL (lipoprotéine de haute densité) augmente et les triglycérides diminuent.
Pharmacocinétique
La rosuvastatine a une biodisponibilité orale de 20% et est absorbée à 50%. La concentration plasmatique maximale est atteinte après environ 5 heures. La substance active se lie à 88% aux protéines plasmatiques et est principalement absorbée par le foie, où elle n'est métabolisée qu'à environ 10% par la famille d'enzymes cytochrome P450. La demi-vie est d'environ 19 heures, mais n'augmente pas avec l'augmentation de la dose. La rovastatine est éliminée sous forme inchangée à 90% dans les selles, le reste dans l'urine.
Il faut compter entre deux et quatre semaines pour que les effets de la statine se fassent sentir.
Interactions
Comme la rosuvastatine n'est métabolisée que de manière minimale par le système du cytochrome P450, il y a moins d'interactions (contrairement à l'atorvastatine, la lovastatine et la simvastatine) avec des médicaments métabolisés par le même système enzymatique.
