Farmacodinâmica
O fenprocoumon inibe a enzima vitamina K reductase, resultando numa deficiência da forma reduzida da vitamina K (vitamina K2). Uma vez que a vitamina K é um co-factor para a carboxilação das proteínas dependentes da vitamina K, isto limita a carboxilação gama e a subsequente activação das proteínas de coagulação dependentes da vitamina K. A síntese dos factores de coagulação dependentes da vitamina K II, VII, IX e X, bem como das proteínas anticoagulantes C e S, é inibida. Isto leva a um nível reduzido de protrombina, o que por sua vez leva a uma redução da trombina. O Thrombin está significativamente envolvido na ligação cruzada de plaquetas sanguíneas. Isto reduz significativamente a probabilidade de eventos tromboembólicos.
Farmacocinética
A biodisponibilidade é de quase 100 %. A ligação proteica é de 99 %. O fenprocoumon é metabolizado por enzimas microssomais hepáticas (principalmente CYP2C9 ) a metabólitos hidroxilados inactivos e por redutores a metabólitos reduzidos. A meia-vida de eliminação é entre 5 e 6 dias.
Interacções
Em geral, a combinação com outros anticoagulantes deve ser evitada, uma vez que isto pode resultar numa grave tendência a sangrar.
