Farmacodinâmica
As encefalinas são peptídeos endógenos que se ligam aos receptores opióides e têm uma afinidade particularmente elevada com o subtipo δ. A activação dos receptores δ-receptores inibe a enzima adenil ciclase, que reduz o nível intracelular do neurotransmissor cAMP. Isto reduz a hipersecreção induzida por diarreia no intestino delgado. As enzimas de enkephalinase normalmente degradam rapidamente a enkephalina. Especialmente o metabolito activo da droga, o tiorfano, mas também o próprio racadotril, inibem a enkephalinase no epitélio intestinal e protegem as enkephalinas da degradação por estas enzimas. Isto prolonga consideravelmente o efeito das enkefalinas e reduz os sintomas de diarreia.
A inibição das enkephalinases começa cerca de 30 minutos após a administração, atinge o seu máximo cerca de duas horas após a administração e dura oito horas.
Farmacocinética
O racecadotril é rapidamente absorvido após administração oral e atinge a concentração máxima de plasma dentro de 60 minutos. A ingestão de alimentos atrasa o tempo até este máximo em 60 a 90 minutos, mas não tem qualquer efeito sobre a biodisponibilidade global. O racecadotril é rápida e eficazmente metabolizado no fígado para o principal metabolito activo tiorfano. 90 % da substância está ligada a proteínas do plasma sanguíneo. A meia-vida de eliminação, medida pela inibição da enkephalinase, é de três horas. O tiorfano é então metabolizado para metabólitos inactivos. Tanto os metabolitos activos como inactivos são em grande parte excretados através dos rins (81,4%) e, em menor grau, através das fezes (8%).
Interacções
O medicamento tem um potencial muito baixo para interacção com outros medicamentos. A combinação de racecadotril com um inibidor da ECA pode teoricamente aumentar o risco de angioedema.