Parkinson (Schüttellähmung, Paralysis agitans)

Parkinson (Schüttellähmung, Paralysis agitans)
Internationale Klassifikation (ICD) G20.90

Grundlagen

Bei Parkinson (auch Schüttellähmung, idiopathisches Parkinson-Syndrom oder Morbus Parkinson genannt) handelt es sich um eine langsam fortschreitende Erkrankung des Gehirns. Die Ursache liegt in einem zunehmenden Verlust der Dopamin produzierenden Zellen in der Substantia Nigra im Mittelhirn. Dies hat zur Folge, dass der Körper nicht mehr ausreichende Mengen des Neurotransmitters Dopamin produzieren kann, wodurch es bei den Betroffenen zu Störungen der Motorik (Bewegungsfertigkeit) kommt.

Die vier Hauptsymptome des Parkinson-Syndroms sind:

  • Rigor: Muskelsteifheit
  • Tremor: Muskelzittern
  • Bradykinese: der Betroffene kann nur verlangsamte Bewegungen durchführen – der Zustand kann bis zur Akinese (Bewegungslosigkeit) fortschreiten
  • Posturale Instabilität: mangelnde Stabilität der aufrechten Körperhaltung

Die Erkrankung wurde erstmals im Jahr 1817 durch den britischen Arzt James Parkinson beschrieben. Die umgangssprachliche Bezeichnung Schüttellähmung (Paralysis agitans) beruht auf den oben genannten Hauptsymptomen.

In den meisten Fällen erkranken Menschen erst im höheren Lebensalter an Parkinson. Am häufigsten macht sich die Erkrankung zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr bemerkbar. Nur bei etwa jedem zehnten Betroffene liegt der Zeitpunkt der Diagnosestellung vor dem 40. Lebensjahr. Die Häufigkeit (Prävalenz) der Erkrankung steigt mit dem Alter an. Männer leiden häufiger an Parkinson als Frauen.

Auf die gesamte Bevölkerung gesehen erkranken etwa 100 bis 200 pro 100.000 Menschen am Parkinson-Syndrom. Schätzungsweise ein Prozent aller über 60-Jährigen ist davon betroffen.

Das sekundäre Parkinson-Syndrom ist vergleichsweise selten. Dabei liegt die Ursache in einer Schädigung der Dopamin produzierenden Zellen im Gehirn durch Giftstoffe wie beispielsweise Medikamente oder Kohlenmonoxid.

Ursachen

Die Ursache des Parkinson-Syndroms liegt in einem fortschreitenden Verlust der Dopamin produzierenden Zellen im Gehirn, wodurch ein Mangel an dem Botenstoff entsteht. Dopamin ist ein wichtiger Bestandteil der Signalübertragung im Gehirn und ist unter anderem an der Steuerung der Körperbewegung beteiligt.

Produziert wird Dopamin in einem als Substantia Nigra bezeichneten Areal im Mittelhirn. Beim Parkinson-Syndrom kommt es zur Zerstörung dieses Bereichs. Erst wenn bereits über die Hälfte der Dopamin produzierenden Zellen in der Substantia Nigra zerstört ist, machen sich die charakteristischen Symptome der Erkrankung bemerkbar.

Das Parkinson-Syndrom wird in folgende vier Gruppen unterteilt:

  • Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS): Darunter versteht man die Parkinson-Erkrankungen, bei denen keine äußeren oder genetischen Ursachen für die Krankheit erkennbar sind. Mit etwa 75 Prozent der Fälle ist dies die häufigste Art des Parkinson-Syndroms.
  • Familiäres Parkinson-Syndrom: Dies stellt die vererbbare, genetisch bedingte Variante der Parkinson-Erkrankung dar. Bislang sind etwa 10 Gene bekannt, die das familiäre Parkinson-Syndrom auslösen können.
  • Sekundäres Parkinson-Syndrom: Hierbei ist die Ursache der Schädigung der Dopamin produzierenden Zellen bekannt. Beispiele sind das Nervengift MPTP (Heroinersatz in den USA in den 1980-Jahren), Kohlenmonoxid, Mangan oder bestimmte Gehirnerkrankungen (Aids-Enzephalopathie, Enzephalitis lethargica). Auch traumatische Kopfverletzungen („Boxer-Parkinson“) und Erkrankungen der Gehirngefäße können die Ursache sein. Zudem können Medikamente (beispielsweise Neuroleptika, Lithium, Antidepressiva, Prokinetika) als Nebenwirkung zumindest zeitweise ein Parkinson-Syndrom hervorrufen.
  • Demenz vom Lewy-Körper-Typ (DLB): Dabei handelt es sich um eine seltene Form der Demenz, bei der Teile des Gehirns durch Ablagerungen sogenannter Lewy-Bodys (kleine Eiweißkörper) geschädigt werden. Es kommt zu einem episodischen Auftreten von Störungen des Gedächtnisses sowie der Motorik.

Symptome

Die Symptome einer Erkrankung an Parkinson machen sich nur langsam bemerkbar. In vielen Fällen erkennt der engste Personenkreis um den Betroffenen die Beschwerden zu einen früheren Zeitpunkt als der Patient selbst. Häufig äußern sich die Symptome zunächst nur an einer Körperseite, bevor die Beschwerden auch auf den anderen Körperteil übergreifen.

Das Parkinson-Syndrom äußert sich in folgenden vier Hauptsymptomen:

  • Bradykinese (Bewegungsverlangsamung): Betroffene können Bewegungen häufig nur noch sehr langsam durchführen – dies äußert sich beispielsweise dadurch, dass Parkinson-Patienten auffällig langsam gehen und nur unter großen Anstrengungen sich hinsetzen oder aufstehen können. Beim Gehen ist der Oberkörper nach vorne gebeugt und der Gang wirkt schlurfend. Zudem verschlechtert sich mit Fortschreiten der Erkrankung die Feinmotorik, wodurch die Handschrift der Betroffenen mit der Zeit immer kleiner wird (Mikrographie genannt). Auch die Mimik wird reduziert, das Gesicht wirkt ausdruckslos. In einer späten Phase des Parkinson-Syndroms kann es bis zur Akinese (Bewegungslosigkeit) kommen.
  • Tremor (Ruhezittern): Das Zittern macht sich in Ruhe stärker bemerkbar als bei Bewegung. Zudem ist häufig eine Körperseite stärker betroffen. Die Krankheitsbezeichnung „Schüttellähmung“ beruht auf dem Tremor.
  • Rigor (Muskelsteifheit): Da Parkinson keine Lähmung der Muskulatur bewirkt, bleibt die Muskelkraft erhalten. Mit der Zeit verlieren jedoch die Gelenke zunehmend an Flexibilität, was der Arzt bei der körperlichen Untersuchung feststellen kann, indem er den Arm des Betroffenen passiv über das Ellenbogengelenk streckt und beugt. Liegt ein Rigor vor, macht sich dies in einem verstärkten Widerstand bemerkbar.
  • Posturale Instabilität (Störung der Stell- und Haltereflexe): Bei Stellreflexen handelt es sich um automatisch und unwillkürlich ablaufende Bewegungsmuster, die dafür sorgen, dass der Körper in Bewegung ausbalanciert wird und nicht das Gleichgewicht verliert. Beim Parkinson-Syndrom sind diese Reflexe gestört, wodurch eine Gangunsicherheit und ein erhöhtes Sturzrisiko hervorgerufen werden.

Zumeist machen sich beim Parkinson-Syndrom zunächst Muskelschmerzen aufgrund der allgemeinen Muskelsteifheit bemerkbar, weshalb Betroffene häufig als ersten Arzt den Orthopäden konsultieren. Folgende Symptome stellen weitere charakteristische Veränderungen bei Parkinson dar:

  • Veränderungen der Persönlichkeit (Rückzug aus der Gesellschaft, zwanghaftes Verhalten oder Perfektionismus)
  • Monotone, leise Sprache
  • Störungen beim Schlucken
  • Erhöhte Speichelproduktion
  • Depressionen
  • Schreibstörungen (kleinere und schwer lesbarere Handschrift als früher)

Im späteren Verlauf von Parkinson kann es zum Auftreten sogenannter Dyskinesien kommen. Darunter versteht man unfreiwillige, nicht beeinflussbare und überschießende Bewegungen. Sehr häufig kommt es auch zu ausgeprägten, schnell wechselnden Schwankungen der Beweglichkeit. Einige Betroffene leiden zudem unter einem Verlust der geistigen Leistungsfähigkeit, der bis zu einer Demenz führen kann.

Die gefährlichste Verlaufsform des Parkinson-Syndroms ist die akinetische Krise, die eine intensivmedizinischen Notfallsituation darstellt. Dabei kommt es zu einer lang andauernden völligen Bewegungslosigkeit, bei der Betroffenen auch das Sprechen und Schlucken nicht mehr möglich ist. Die Anfälle können ebenso in Phasen guter Beweglichkeit schlagartig auftreten. In den meisten Fällen treten im fortgeschrittenen Verlauf des Parkinson-Sydnroms akinetische Krisen nur auf, wenn zusätzliche Belastungen wie zum Beispiel ein Absetzen der Medikamente oder fieberhafte Erkrankungen hinzukommen.

Diagnose

Um die Diagnose eines Parkinson-Syndroms stellen zu können, werden zunächst eine Anamnese (Erhebung der Krankengeschichte) und eine genaue körperliche sowie neurologische Untersuchung durchgeführt. Dass die Beschwerden möglicherweise die Nebenwirkungen bestimmter Medikamente sind, muss ausgeschlossen werden. Wichtige Zusatzinformationen sind der zeitliche Beginn der Erkrankung, ob der Betroffene Blutsverwandte mit Parkinson hat und ob Verdauungs- oder Ausscheidungsbeschwerden sowie Störungen der Sexualfunktion vorliegen.

Mittels bildgebender Verfahren wie einer CT (Computer-Tomografie) oder einer MRT (Magnetresonanz-Tomografie) können andere Ursachen für die Beschwerden wie beispielsweise ein Schlaganfall oder Hirntumore ausgeschlossen werden. Besonders beim Vorliegen einer atypischen Parkinson-Erkrankung kommt die MRT zum Einsatz.

In frühen Phasen der Erkrankung, wenn sich die Symptome noch nicht eindeutig bemerkbar machen, kann mithilfe einer SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) eine genauere Krankheitszuordnung getroffen werden. Dabei wird die Stoffwechselaktivität von bestimmten Nervenzellen beurteilt. Mittels des IBZM-SPECT sowie des FP-CIT-SPECT lassen sich im Gehirn Störungen im Dopamin-Stoffwechsel nachweisen – aufgrund der sehr hohen Kosten werden diese Untersuchungsverfahren jedoch nur selten eingesetzt.

Besonders bei unklaren oder atypischen Parkinson-Erkrankungen kann die Diagnosestellung durch die Gabe von L-Dopa (wirksames Mittel bei der Parkinson-Therapie) erleichtert werden. Zudem lässt sich anschließend das Ansprechverhalten des Patienten auf die medikamentöse Therapie abschätzen. Da bei dieser Untersuchung hohe Konzentrationen an L-Dopa eingesetzt werden und somit stärkere Nebenwirkungen als bei der regulären Behandlung auftreten können, sollte der Test im Krankenhaus durchgeführt werden.

Therapie

Die Therapie des Parkinson-Syndroms wird je nach Krankheitsverlauf und vorliegenden Symptomen individuell auf jeden Patienten angepasst. Eine medikamentöse Behandlung, Krankengymnastik, Logopädie (Sprach- und Schlucktraining) und operative Eingriffe werden je nach Grad der Krankheitsausprägung angewendet und miteinander kombiniert durchgeführt.

Des weiteren wird die Wahl der Therapie stark vom Alter des Patienten beeinflusst. Ebenso haben berufliche und soziale Umstände Einfluss auf das Bedürfnis des Parkinson-Patienten, die Symptome so weit wie möglich zu bekämpfen. Daher ist es wichtig, dass die Patienten und deren Angehörige in den Entscheidungsprozess, welche Therapien durchgeführt werden sollen, miteinbezogen werden.

Medikamentöse Therapie

Damit die Wirksamkeit eines Medikaments ausreichend beurteilt und eine Überdosierung vermieden werden kann, wird bei der Parkinson-Therapie die Dosis nur in kleinen Schritten geändert. Beim Versuch, sämtliche Krankheitssymptome medikamentös zu unterdrücken, besteht ein hohes Risiko einer Überdosierung.

Bislang existiert noch keine Therapieform, bei welcher die Dopamin produzierenden Zellen im Gehirn vor dem Absterben bewahrt werden können. Der heutige Behandlungsansatz besteht daher darin, den Mangel an Dopamin mittels einer medikamentösen Therapie auszugleichen. Da Dopamin selbst – wenn es beispielsweise als Tablette verabreicht wird – aufgrund der Blut-Hirn-Schranke (natürliche Barriere zwischen Blutkreislauf und Zentralnervensystem) nicht in der Lage ist, in die von der Krankheit betroffenen Hirnareale einzudringen, kommen andere Wirkstoffe bei der Therapie zum Einsatz:

  • Levodopa: Bei Levodopa (L-Dopa) handelt es sich um eine Vorläufersubstanz des Dopamins, welche die Blut-Hirn-Schranke passieren kann, um so in die betroffenen Gehirnareale zu gelangen. Dort wird L-Dopa anschließend in Dopamin umgewandelt und gleicht auf diese Weise den Mangel an Dopamin aus. Teilweise wird L-Dopa jedoch bereits bevor es ins Gehirn gelangt im Blutkreislauf abgebaut, wodurch das Medikament an Wirksamkeit verliert.
    Um diesem vorzeitigen Abbau vorzubeugen, wird L-Dopa mit anderen Wirkstoffen kombiniert. Levodopa kann nach mehreren Behandlungsjahren selbst Bewegungsstörungen auslösen, wodurch es in erster Linie bei Patienten nach dem 70. Lebensjahr eingesetzt wird.
  • Dopamin-Agonisten: Diese Wirkstoffe werden besonders häufig bei Parkinson-Patienten unter dem 70.Lebensjahr eingesetzt. Dabei handelt es sich um Substanzen, die sich zwar chemisch von Dopamin unterscheiden, jedoch eine ähnliche Wirkung besitzen. Sie können die Blut-Hirn-Schranke problemlos passieren und binden anschließend an die gleichen Rezeptoren der Nervenzellen wie das Dopamin. Im Gegensatz zu L-Dopa besteht ein geringeres Risiko, mit der Zeit Bewegungsstörungen zu entwickeln. Die Dopamin-Agonisten sind jedoch weniger wirksam.
  • MAO-B-Hemmer: Diese Wirkstoffe erhöhen die Menge an Dopamin im Gehirn, indem sie den Dopamin-Abbau hemmen. Normalerweise wird Dopamin, nachdem es an seinen Rezeptor gebunden hat, durch das Enzym MAO-B (Mono-Amino-Oxidase-B) abgebaut. MAO-B-Hemmer – wie beispielsweise Rasagilin oder Selegilin – hemmen nun dieses Enzym, wodurch die Dopaminkonzentration erhöht wird. MAO-B-Hemmer sind jedoch weniger wirksam als Levodopa und als der Großteil der Dopamin-Agonisten.
  • NMDA-Antagonisten: Bei NMDA-Antagonisten (N-Methyl-D-Aspartat-Antagonisten) handelt es sich um Wirkstoffe, welche die Wirkung des Neurotransmitters Glutamat im Gehirn blockieren. Da sich durch die Blockade der Glutamat-Wirkung die Wirksamkeit des Dopamins verbessert, kann auf diese Weise der Dopamin-Mangel etwas ausgeglichen werden. NMDA-Antagonisten können zur Unterstützung der Parkinson-Behandlung in Kombination mit anderen Medikamenten eingesetzt werden. Der wichtigste Wirkstoff heißt Amantadin.
  • COMT-Hemmer: Als COMT (Catechol-O-Methyl-Transferase) wird ein Enzym bezeichnet, welches für den Abbau des L-Dopa im Körper verantwortlich ist. Mittels COMT-Hemmern kann somit die Wirkungsdauer von L-Dopa verlängert werden, da der Abbau dieses Wirkstoffes gehemmt wird. COMT-Hemmer werden folglich immer gemeinsam mit L-Dopa verabreicht.
  • Anticholinergika: Diese Wirkstoffe haben keinen direkten Einfluss auf den Dopamin-Haushalt. Ihre Wirkung beruht darauf, den beim Parkinson-Syndrom überreaktiven Botenstoff Acetylcholin zu hemmen. Auf diese Weise kann eine leichte Besserung der Symptome wie beispielsweise eine Reduzierung des Zitterns sowie der gesteigerten Speichelproduktion erreicht werden. Alte Menschen vertragen Anticholinergika in der Regel nicht, daher werden diese Wirkstoffe in erster Linie bei jüngeren Patienten eingesetzt.

Tiefe Hirnstimulation (tHS)

Bei der tiefen Hirnstimulation wird dem Parkinson-Patienten operativ ein Impulsgenerator (auch Hirnschrittmacher genannt) eingesetzt, welcher bestimmte Hirnareale (Nucleus subthalamicus, Globus pallidus oder der vordere Thalamus) elektrisch stimuliert. Durch die Stimulation wird die Aktivität des Hirnareals beeinflusst, wodurch eine Besserung der Symptome des Parkinson-Syndroms erreicht werden kann. Die tiefe Hirnstimulation ist das häufigste operative Verfahren, das beim Parkinson-Syndrom durchgeführt wird.

Mittels der tHS lassen sich gute Erfolge gegen Off-Phasen (Phasen kompletter Unbeweglichkeit) und Dyskinesien (Überbewegungen) erzielen. Der Tremor (Ruhezittern) lässt sich über die elektrische Stimulation des Thalamus (ein bestimmter Hirnnervenkern) bessern.

Die Operation wird nur in wenigen, hochspezialisierten Zentren durchgeführt.

Persönliche Maßnahmen

  • Informationen bei Ärzten und Parkinson-Vereinen über die die Erkrankung einholen.
  • Durch regelmäßige körperliche Betätigung kann ein möglichst guter Zustand der Gesundheit bewahrt werden. Sehr empfehlenswert sind eine Physiotherapie, Ergotherapie und die Ausübung eines leichten Ausdauersportes.
  • In vielen Fällen essen und trinken Patienten mit Parkinson zu wenig, weil sie sich aufgrund der motorischen Einschränkung beim Essen schwer tun und den Gang zur Toilette eher vermeiden. Daher sollte besonders auf eine ausgewogene Ernährung und eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr geachtet werden. Dopamin-Präparate sollten nicht gemeinsam mit einer proteinreichen Nahrung zu sich genommen werden, da der Wirkstoff dann schlechter im Darm aufgenommen wird.
  • Bei Symptomen wie dem sogenannten Einfrieren (der Patient kann sich in dieser Phase kaum mehr bewegen) helfen optische Reize auf dem Boden wie zum Beispiel aufgeklebte Fußabdrücke. Auch akustische Rhythmusgeber bessern die Situation.
  • Parkinson-Patienten sollten nicht drängend zur Eile aufgefordert werden, da sich dadurch die Phase des Einfrierens eher verlängert als verkürzt.

Prognose

Zwar handelt es sich beim Parkinson-Syndrom um eine bislang nicht heilbare, stetig fortschreitende Erkrankung des Mittelhirns, jedoch ist dank moderner Therapieansätze eine effektive Behandlung möglich. Mithilfe von Wirkstoffen wie beispielsweise Dopamin-Agonisten oder Levodopa kann eine deutliche Steigerung der Lebenserwartung erreicht werden, wodurch diese nur minimal unter der durchschnittlichen Lebenserwartung von gesunden Gleichaltrigen liegt.

Bei Parkinson-Patienten besteht jedoch eine deutlich erhöhte Wahrscheinlichkeit, dass sie aufgrund ihrer körperlichen Einschränkungen in einem Pflegeheim betreut werden müssen. Daher werden zusätzlich zur medikamentösen Behandlung auch Krankengymnastik, Logopädie (Sprachschulung) und eine bewusste Ernährung forciert, um dem Abbau der körperlichen und geistigen Kapazitäten entgegenzuwirken.

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