Pharmakodynamik/Wirkmechanismus
Furosemid fördert die Diurese, indem es die tubuläre Rückresorption von Natrium und Chlorid in den proximalen und distalen Tubuli sowie in der dicken aufsteigenden Henle-Schleife blockiert. Diese diuretische Wirkung wird durch die kompetitive Hemmung von Natrium-Kalium-Chlorid-Cotransportern (NKCC2) erreicht, die entlang dieser Tubuli im Nephron exprimiert werden und den Transport von Natriumionen von der lumenalen Seite in die basolaterale Seite zur Rückresorption verhindern. Diese Hemmung führt zu einer erhöhten Ausscheidung von Wasser zusammen mit Natrium-, Chlorid-, Magnesium-, Kalzium-, Wasserstoff- und Kaliumionen. Wie andere Schleifendiuretika verringert Furosemid die Ausscheidung von Harnsäure, was zu einem erhöhten Risiko für Gichtanfälle führen kann.
Pharmakokinetik
Nach oraler Verabreichung wird Furosemid aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert. Die Bioverfügbarkeit von Furosemid in oralen Darreichungsformen ist unterschiedlich und liegt zwischen 10 und 90%. Furosemid liegt bei gesunden Menschen zu 91-99 % an Plasmaproteine gebunden vor. Die Nieren sind für 85 % der gesamten Furosemid-Clearance verantwortlich.