Farmacodinámica
El ácido acetilsalicílico (AAS) bloquea la síntesis de prostaglandinas. No es selectivo para las enzimas COX-1 y COX-2. La inhibición de estas enzimas conduce a la inhibición de la agregación plaquetaria durante unos 7-10 días (vida media de las plaquetas). El grupo acetilo del ácido acetilsalicílico se une a un residuo de serina de la enzima ciclooxigenasa-1 (COX-1), lo que produce una inhibición irreversible. Esto impide la producción de las prostaglandinas causantes del dolor. Este proceso también detiene la conversión del ácido araquidónico en tromboxano A2 (TXA2), que es un potente desencadenante de la agregación plaquetaria. La agregación plaquetaria puede producir coágulos y tromboembolias venosas y arteriales perjudiciales, que dan lugar a afecciones como la embolia pulmonar y el ictus.
Farmacocinética
La absorción suele ser rápida y completa tras la administración oral, pero puede variar mucho en función de la vía de administración. Entre el 50 % y el 90 % de una concentración terapéutica normal de salicilato (uno de los principales metabolitos del ácido acetilsalicílico) se une a las proteínas plasmáticas, especialmente a la albúmina. El ácido acetilsalicílico se hidroliza a ácido salicílico en el plasma y posteriormente se metaboliza en el hígado. La excreción de salicilatos (metabolitos del AAS) se produce principalmente por vía renal.
Interacciones
El ácido acetilsalicílico puede interactuar con otros medicamentos. Se sabe que la aspirina desplaza una serie de fármacos de los sitios de unión a proteínas en la sangre, incluidos los antidiabéticos tolbutamida y clorpropamida, warfarina, metotrexato, fenitoína, probenecid, ácido valproico (así como la beta-oxidación, una parte importante del metabolismo del valproato) y otros AINE. Esto aumenta la concentración plasmática de los fármacos mencionados y puede provocar efectos secundarios indeseables.
Los corticosteroides pueden disminuir la concentración de aspirina. El ibuprofeno puede abolir el efecto antiagregante plaquetario de la aspirina, que se utiliza para la cardioprotección y la prevención de accidentes cerebrovasculares.
La actividad farmacológica de la espironolactona puede verse reducida por la ingesta de aspirina, y se sabe que compite con la penicilina G por la secreción tubular renal. La aspirina también puede inhibir la absorción de vitamina C.
