Pharmacocinétique
Les AINS tels que le dexibuprofène agissent en inhibant les enzymes cyclooxygénase (COX), qui transforment l'acide arachidonique en prostaglandines. Ces derniers agissent comme médiateurs de la douleur, de l'inflammation et de la fièvre. Il inhibe également la formation de thromboxane A2 (qui stimule l'agrégation des plaquettes, entraînant la formation de caillots sanguins). Le dexibuprofène est un inhibiteur non sélectif de la COX car il inhibe les deux isoformes de la cyclooxygénase, la COX-1 et la COX-2. Les effets analgésiques, antipyrétiques et anti-inflammatoires des AINS semblent agir principalement en inhibant la COX-2. L'inhibition de la COX-1 est plutôt responsable des effets indésirables sur le tractus gastro-intestinal.
Pharmacocinétique
La pharmacocinétique est très similaire à celle de l'ibuprofène. Après administration orale, la concentration sérique maximale est atteinte après 2,25 à 5 heures. Jusqu'à 99 % du médicament est lié aux protéines plasmatiques. La majeure partie du médicament est métabolisée dans le foie et excrétée dans l'urine dans les 24 heures ; 1 % de la dose donnée est excrétée dans les selles.
Interactions médicamenteuses
La consommation d'alcool pendant le traitement par le dexibuprofène peut augmenter le risque de saignement de l'estomac.
Le dexibuprofène peut éventuellement interférer avec l'effet antiplaquettaire de l'aspirine à faible dose (acide acétylsalicylique), ce qui peut rendre l'aspirine moins efficace lorsqu'elle est utilisée pour la cardioprotection et la prévention des accidents vasculaires cérébraux.
