Pharmacodynamie
Comme les autres AINS, les effets anti-inflammatoires et analgésiques du lornoxicam sont dus à son action inhibitrice sur la synthèse des prostaglandines et des thromboxanes en inhibant à la fois la COX-1 et la COX-2. Il en résulte une réduction de l'inflammation, de la douleur, de la fièvre et des gonflements médiés par les prostaglandines.
Pharmacocinétique
Le lornoxicam est rapidement et presque complètement absorbé par le tube digestif (90-100 %). Il est lié à 99 % aux protéines plasmatiques (presque exclusivement à l'albumine sérique). Le lornoxicam est complètement métabolisé par le CYP2C9, de sorte que seules des quantités négligeables de lornoxicam intact sont excrétées sous forme inchangée dans l'urine. Environ 2/3 du médicament est excrété par le foie et 1/3 par les reins sous sa forme active. La demi-vie est de 3 à 5 heures.
Interactions médicamenteuses
Les interactions médicamenteuses sont typiques des AINS. L'association avec des antagonistes de la vitamine K tels que la warfarine augmente le risque d'hémorragie. L'association avec la ciclosporine peut entraîner une diminution de la fonction rénale et, dans de rares cas, des lésions rénales aiguës. Le lornoxicam peut également augmenter les effets indésirables du lithium, du méthotrexate et de la digoxine et de ses dérivés. L'effet des diurétiques, des inhibiteurs de l'ECA et des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II peut être réduit, mais ceci n'est pertinent que chez les patients présentant des risques particuliers tels que l'insuffisance cardiaque.
