Thyroïdite de Hashimoto

La thyroïdite de Hashimoto - également appelée immuno-thyroïdite chronique, immuno-thyroïdite lymphocytaire chronique, maladie de Hashimoto ou Hashimoto en abrégé - est une maladie inflammatoire chronique de la thyroïde. Il s'agit d'une maladie auto-immune fréquente dans laquelle le système immunitaire de l'organisme perçoit par erreur la glande thyroïde comme étrangère et finit par la combattre ou la détruire. Concrètement, le système immunitaire produit des anticorps qui se dirigent contre les structures du tissu thyroïdien et provoquent une inflammation indolore de la glande thyroïde. Il en résulte une limitation de la fonction thyroïdienne et, à la longue, une carence en thyroxine (fT4) et en triiodothyronine (fT3), hormones thyroïdiennes libres importantes pour le métabolisme, c'est-à-dire une hypothyroïdie.

La thyroïdite de Hashimoto est due à une réaction auto-immune, dans laquelle le système immunitaire perçoit par erreur la glande thyroïde comme étrangère et commence à produire des anticorps contre celle-ci. Il en résulte une inflammation chronique indolore de la thyroïde qui, à la longue, ne peut plus produire suffisamment d'hormones thyroïdiennes (fT4 et fT3) malgré une stimulation accrue par l'hormone de contrôle, la thyroidea-stimuling hormone (TSH). La conséquence à long terme est une hypothyroïdie.

Les causes exactes sous-jacentes de cette maladie auto-immune ne sont pas connues à ce jour. On suppose qu'il s'agit d'un processus multifactoriel dû d'une part à des influences endogènes, comme la prédisposition génétique (mot-clé : accumulation familiale), et d'autre part à des influences exogènes, comme un apport élevé et continu d'iode, par exemple sous la forme de compléments alimentaires. Le stress émotionnel dû à des événements marquants de la vie et/ou à des coups du sort (perte, séparation, etc.) peut également - comme pour de nombreuses maladies auto-immunes - favoriser l'apparition de la thyroïdite de Hashimoto en cas de prédisposition génétique. Les modifications et les changements hormonaux dus à la puberté, à la grossesse et à l'accouchement ou à la ménopause sont d'autres déclencheurs qui peuvent finalement déclencher une thyroïdite immunitaire chronique en cas de prédisposition existante.

Le sexe joue également un rôle dans le développement de la maladie. Ainsi, les femmes sont beaucoup plus souvent atteintes d'une thyroïdite chronique que les hommes.

La thyroïdite d'Hashimoto est certes douloureuse, mais pas toujours sans symptômes. Même si la courte phase d'hyperthyroïdie passagère au début de la maladie ne provoque généralement aucun symptôme et que la maladie peut évoluer pendant de nombreuses années sans aucun symptôme, c'est surtout le manque d'hormone thyroïdienne qui finit par provoquer des symptômes perceptibles et éventuellement nécessitant un traitement. Ceux-ci ne surviennent toutefois pas obligatoirement et sont généralement plus ou moins prononcés selon les patients. Les personnes concernées par des troubles perçoivent donc avant tout l'hypothyroïdie - et ce de manière très différente et individuelle. Parmi les symptômes qui peuvent indiquer une thyroïdite de Hashimoto, on trouve :

• fatigue (fatigue) et faiblesse
• manque de motivation
• Abattement
• Diminution des performances physiques et cognitives
• humeur dépressive, tristesse
• prise de poids (parfois malgré un changement des habitudes alimentaires)
• Sensibilité excessive au froid
• Irrégularité du cycle menstruel et, par conséquent, baisse éventuelle de la fertilité
• Constipation
• peau froide, sèche et/ou pâteuse
• troubles de la croissance des ongles
• Chute de cheveux (effluvium)

Étant donné que les symptômes de la thyroïdite de Hashimoto sont très peu spécifiques, qu'ils peuvent également apparaître dans le cadre d'autres maladies et qu'ils sont perçus de manière très individuelle par les personnes concernées, il est très important de procéder à un diagnostic différentiel et de faire la distinction avec d'autres maladies - surtout en ce qui concerne le choix de la procédure et du traitement ultérieurs.

Évolution de la maladie

Il existe deux formes d'évolution de l'immunothyroïdie chronique : la forme hypertrophique (la "thyroïdite de Hashimoto classique", décrite pour la première fois par Hakaru Hashimoto), dans laquelle la glande thyroïde augmente de volume au fil du temps, est envahie par des cellules inflammatoires et perd de sa fonction, et la forme atrophique, dans laquelle la glande thyroïde devient de plus en plus petite et s'atrophie au fil du temps. Les deux cas entraînent généralement à long terme un manque d'hormone thyroïdienne, l'hypothyroïdie.

Dans la phase initiale de la thyroïdite de Hashimoto, on observe d'abord une hyperthyroïdie (hyperthyroïdie) passagère, appelée "hashitoxicose" : L'inflammation détruit les cellules de la thyroïde, ce qui entraîne une plus grande quantité d'hormone thyroïdienne dans le sang.

Dans de nombreux cas, l'hyperthyroïdie passagère et généralement asymptomatique n'est même pas détectée ou n'est souvent constatée que par hasard lors d'analyses sanguines de routine, car elle ne dure généralement que quelques semaines, parfois un à deux mois. Ensuite, la fonction thyroïdienne se normalise à nouveau et se transforme finalement, souvent après des années ou des décennies, en hypothyroïdie. L'évolution dans le temps est très individuelle.

Pour diagnostiquer une maladie ou un dysfonctionnement de la glande thyroïde, on détermine la fonction thyroïdienne (hyperfonction, hypofonction ou fonction normale) par une analyse de sang et on examine la structure de la glande thyroïde (morphologie) par échographie, après un entretien détaillé incluant les antécédents médicaux (anamnèse). Ces deux paramètres ne sont pas nécessairement corrélés et doivent toujours être considérés en combinaison pour parvenir finalement à un diagnostic et, par la suite, à une thérapie adéquate.

Examen de la fonction thyroïdienne

Le bon fonctionnement de la glande thyroïde repose sur le mécanisme suivant : la glande thyroïde sécrète les hormones thyroïdiennes libres essentielles au métabolisme, à savoir la thyroxine (fT4) et une petite quantité de triiodothyronine (fT3), la fT3 étant également transformée à partir de la fT4 en dehors de la glande thyroïde dans les organes les plus divers et mise à disposition de l'organisme.

Le traitement de la thyroïdite d'Hashimoto s'oriente en fonction du stade de la maladie. L'hyperthyroïdie passagère dans la phase initiale ne nécessite généralement pas de traitement. Comme l'inflammation de la thyroïde au cours de la maladie de Hashimoto reste souvent sans symptômes pendant des décennies, il se peut que des contrôles réguliers par un spécialiste continuent à suffire. L'inflammation de la thyroïde, qui persiste généralement toute la vie et ne régresse spontanément que dans de très rares cas, n'a normalement pas besoin d'être traitée - contrairement à l'hypothyroïdie, qui est en fin de compte aussi la raison d'éventuels troubles.

L'objectif du traitement est de compenser l'hypothyroïdie à l'aide d'hormones thyroïdiennes sous forme de comprimés, afin que les troubles qui en découlent disparaissent. L'hormone thyroïdienne que la glande thyroïde n'est plus en mesure de produire elle-même est donc remplacée durablement par un comprimé d'hormone (substitution hormonale). La prise quotidienne de comprimés d'hormones thyroïdiennes est généralement nécessaire à vie pour les patients atteints d'immuno-thyroïdite chronique et d'hypothyroïdie. Des contrôles réguliers et, le cas échéant, des ajustements de la dose de médicaments - surtout dans des phases de vie particulières comme le désir d'enfant, la grossesse et l'allaitement - sont extrêmement importants.

En outre, la prise de l'oligo-élément sélénium pendant quelques mois peut aider à freiner les anticorps qui se dirigent contre la thyroïde. Le sélénium peut ainsi contribuer à ralentir l'évolution de la maladie.

L'inflammation de la glande thyroïde dans le cadre d'une thyroïdite auto-immune n'est pas guérissable, ne disparaît généralement pas d'elle-même et reste donc présente toute la vie. Si, malgré le diagnostic, la fonction thyroïdienne est encore pratiquement normale, ce qui est souvent le cas pendant des décennies, ou si le traitement médicamenteux est adapté, la plupart des patients mènent une vie sans symptômes. Comme les besoins en hormones peuvent varier, le dosage du traitement hormonal substitutif doit être régulièrement adapté. C'est pourquoi des contrôles réguliers chez un spécialiste sont importants.

Vivre avec la thyroïdite de Hashimoto

Chez les patients atteints de la maladie de Hashimoto, le psychisme joue souvent un rôle important. De manière générale, la maladie a une forte connotation émotionnelle. Pour de nombreuses personnes concernées, l'idée de devoir prendre un comprimé à vie est d'abord difficile à accepter. Comparé à de nombreuses autres maladies auto-immunes, les effets de la thyroïdite d'Hashimoto sont gérables. Lorsque la fonction thyroïdienne est normale, la maladie n'a souvent pas besoin d'être traitée et il n'y a souvent pas de symptômes pendant de nombreuses années. Même en cas de traitement nécessaire, la maladie se traite généralement très bien, à condition d'effectuer des contrôles réguliers chez un spécialiste.

L'iode est considéré comme un oligo-élément essentiel et est nécessaire dans la glande thyroïde pour la production des hormones thyroïdiennes fT4 et fT3. L'iode est également essentiel en cas de désir d'enfant ou de grossesse, par exemple pour le bon développement du bébé, surtout au début de la grossesse.