Farmacodinamica
La betaistina ha due meccanismi d'azione. Principalmente, è un debole agonista dei recettori H1 situati sui vasi sanguigni dell'orecchio interno. La stimolazione dei recettori H1 nell'orecchio interno provoca una vasodilatazione, che porta a un aumento della permeabilità dei vasi sanguigni e a una riduzione della pressione endolinfatica; questa azione previene la rottura del labirinto, che può contribuire alla perdita dell'udito associata alla malattia di Ménière. La betaistina agisce anche riducendo la funzione asimmetrica degli organi sensoriali vestibolari e aumentando il flusso sanguigno vestibulocochleare, che allevia i sintomi delle vertigini. Inoltre, la betaistina agisce anche come antagonista del recettore dell'istamina H3 aumentando il turnover dell'istamina dai recettori nervosi istaminergici postsinaptici, il che porta successivamente a un aumento dell'attività agonista H1.
Farmacocinetica
La betaistina è disponibile sia in forma di compresse che di soluzione e viene assunta per via orale. Viene assorbito rapidamente e completamente. L'emivita media di eliminazione nel plasma è da 3 a 4 ore e l'escrezione è praticamente completa nelle urine entro 24 ore. Il legame con le proteine plasmatiche è molto basso. La betaistina viene convertita nel fegato in aminoetilpiridina e idrossietilpiridina ed escreta nelle urine come acido piridilacetico.