Farmacodinamica
Il fenprocumone inibisce l'enzima vitamina K reduttasi, determinando una carenza della forma ridotta della vitamina K (vitamina K2). Poiché la vitamina K è un cofattore per la carbossilazione delle proteine vitamina K-dipendenti, ciò limita la carbossilazione gamma e la conseguente attivazione delle proteine della coagulazione vitamina K-dipendenti. La sintesi dei fattori di coagulazione II, VII, IX e X, dipendenti dalla vitamina K, nonché delle proteine anticoagulanti C e S, viene inibita. Ciò comporta una riduzione del livello di protrombina, che a sua volta determina una riduzione della trombina. La trombina è significativamente coinvolta nella reticolazione delle piastrine del sangue. Questo riduce significativamente la probabilità di eventi tromboembolici.
Farmacocinetica
La biodisponibilità è quasi del 100%. Il legame con le proteine è del 99%. Il fenprocumone viene metabolizzato dagli enzimi microsomiali epatici (principalmente CYP2C9 ) in metaboliti idrossilati inattivi e dalle reduttasi in metaboliti ridotti. L'emivita di eliminazione è compresa tra 5 e 6 giorni.
Interazioni
In generale, la combinazione con altri anticoagulanti deve essere evitata, poiché può provocare una grave tendenza al sanguinamento.
