Farmacodinamica
Come altri calcio-antagonisti della classe delle diidropiridine, la lercanidipina blocca i canali del calcio di tipo L nelle cellule muscolari lisce dei vasi sanguigni. Questo li rilassa e consente un migliore flusso sanguigno, che abbassa la pressione sanguigna. A differenza dei calcio-antagonisti non diidropiridinici verapamil e diltiazem, la lercanidipina non ha un effetto significativo sui canali del calcio nel cuore alle dosi terapeutiche abituali e quindi non riduce la frequenza cardiaca.
Farmacocinetica
La lercanidipina viene assorbita lentamente ma completamente dall'intestino. La biodisponibilità è solo del 10% a causa di un esteso effetto di primo passaggio, ma può raggiungere il 40% se assunta dopo un pasto ricco di grassi. Il livello plasmatico più elevato si raggiunge dopo 1,5-3 ore. La lercandipina è quasi completamente legata (>98%) alle proteine plasmatiche, ma in forma non legata può essere prontamente immagazzinata nel tessuto adiposo, determinando un leggero effetto depot. Viene completamente metabolizzato nel fegato, principalmente attraverso l'enzima CYP3A4. L'emivita di eliminazione è di 8-10 ore. Grazie all'effetto depot, l'effetto antipertensivo dura per almeno 24 ore. La lercandipina viene escreta nelle urine.
Interazioni
La sostanza viene metabolizzata dall'enzima epatico CYP3A4. Metabolizza anche una serie di altri farmaci. Ne consegue un gran numero di interazioni possibili.
I farmaci che inibiscono il CYP3A4 possono aumentare il livello plasmatico di lercandipina e quindi aumentarne l'effetto e promuovere effetti collaterali indesiderati. Tra questi, ad esempio, le sostanze ketoconazolo e itraconazolo, la ciclosporina, l'eritromicina e il succo di pompelmo. Al contrario, gli induttori del CYP3A4 come la carbamazepina, la rifampicina e l'erba di San Giovanni probabilmente abbassano i livelli plasmatici e quindi riducono l'efficacia della lercanidipina. La lercanidipina può aumentare i livelli plasmatici di ciclosporina e digossina.
