Atracurium

ATC CodeM03AC04
CAS-Nummer64228-81-5
PUB-Nummer47320
Drugbank IDDB00732
SummenformelC65H82N2O18S2
Molare Masse (g·mol−1)1243,48
Aggregatzustandfest
Schmelzpunkt (°C)85 - 90
PKS Wert19,02; -4,1

Grundlagen

Atracurium ist ein Medikament aus der Gruppe der mittellang-wirksamen, nicht- depolarisierenden Muskelrelaxanzien. Es wird insbesondere bei der Narkoseeinleitung vor Operationen oder zur maschinellen Beatmung eingesetzt, um durch eine Muskelerschlaffung die Operations- und Intubationsbedingungen zu verbessern.

Pharmakologie

Pharmakodynamik
Die nicht-depolarisierenden Muskelrelaxanzien leiten sich von Curare ab, das von indigenen Völkern Südamerikas als Pfeilgift zur Jagd verwendet wurde. Atracurium wirkt als kompetitiver Antagonist an nikotinergen Acetylcholin- Rezeptoren, wodurch eine Depolarisation der Muskelzellen und damit eine Kontraktion der Muskelzellen verhindert wird.

Pharmakokinetik
Bei intravenöser Anwendung beträgt die Bioverfügbarkeit 100 %. Die Wirkung tritt nach drei bis vier Minuten ein und hält bis zu 45 Minuten lang an. Abgebaut wird Atracurium über zwei verschiedene Mechanismen: die pH- und Temperatur- abhängige Hofmann-Elimination und die Ester-Hydrolyse durch unspezifische Plasmaenzyme.

Wechselwirkungen
Verschiedene Medikamente, wie Aminoglykoside, Magnesium, Lithium oder Inhalationsanästhetika, können zu einer Verlängerung der Wirkung führen.

Toxizität

Nebenwirkungen
Durch Atracurium wird nicht nur die Skelettmuskulatur gelähmt, sondern auch die Atemmuskulatur. Dadurch sind eine Atemwegssicherung und Beatmung zwingend erforderlich. Durch Histaminfreisetzung können Hautrötung, Hypotension, Herzrhythmusstörungen, Tachykardien und Bronchospasmen ausgelöst werden. Um diese Histaminfreisetzung zu umgehen, kann das cis-Isomer Cisatracurium eingesetzt werden. Das durch Metabolisierung von Atracurium entstehende Laudanosin kann selten zerebrale Krampfereignisse verursachen.

Toxikologische Daten
Nach oraler Aufnahme bei Ratten lag die mittlere letale Dosis von Atracurium-Besilat bei über 50 mg pro Kilogramm Körpergewicht. Unter bestimmten Umständen ist eine Antagonisierung der muskelrelaxierenden Wirkung durch Acetylcholinesterase-Inhibitoren wie Neostigmin möglich. Diese führen zu einer erhöhten Acetylcholin-Konzentration im Bereich der Synapsen und können so das Muskelrelaxanz vom Acetylcholin-Rezeptor verdrängen.

Markus Falkenstätter, BSc

Markus Falkenstätter, BSc

Autor

Mag. pharm. Stefanie Lehenauer

Mag. pharm. Stefanie Lehenauer

Lektor


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