Pharmakodynamik
NSAIDs wie Ibuprofen wirken durch Hemmung der Cyclooxygenase (COX)-Enzyme, die Arachidonsäure in Prostaglandine umwandeln. Diese fungieren als die Mediatoren von Schmerzen, Entzündungen und Fieber. Auch die Bildung von Thromboxan A2 (das die Thrombozytenaggregation stimuliert, was zur Bildung von Blutgerinnseln führt) wird gehemmt. Ibuprofen ist ein nicht-selektiver COX-Inhibitor, da es beide Isoformen der Cyclooxygenase, COX-1 und COX-2, hemmt. Die schmerzstillende, fiebersenkende und entzündungshemmende Wirkung von NSARs scheint hauptsächlich durch die Hemmung von COX-2 zu wirken. Die Hemmung von COX-1 ist stattdessen für die unerwünschte Wirkungen auf den Gastrointestinaltrakt verantwortlich.
Pharmakokinetik
Nach oraler Verabreichung wird die maximale Serumkonzentration nach 1-2 Stunden erreicht. Bis zu 99% des Medikaments sind an Plasmaproteine gebunden. Der größte Teil des Arzneistoffes wird in der Leber verstoffwechselt und innerhalb von 24 Stunden über den Urin ausgeschieden; 1% der gegebenen Dosis werden über den Stuhl ausgeschieden.
Wechselwirkungen
Alkoholkonsum während der Einnahme von Ibuprofen kann das Risiko von Magenblutungen erhöhen.
Ibuprofen kann eventuell die thrombozytenaggregationshemmende Wirkung von niedrig dosiertem Aspirin beeinträchtigen, wodurch Aspirin möglicherweise weniger wirksam wird, wenn es zur Kardioprotektion und Schlaganfallprävention eingesetzt wird.