Farmacodinámica
El efecto mucolítico se basa aparentemente en la ruptura de los puentes disulfuro que se producen en los mucopolisacáridos (un componente del moco). Esto hace que la mucosidad sea más fina y más fácil de expulsar. El efecto como antídoto del paracetamol se produce por la metabolización de la acetilcisteína en cisteína. La cisteína es necesaria para la formación de glutatión, que desempeña un papel importante en la degradación del paracetamol en metabolitos no tóxicos.
Farmacocinética
La biodisponibilidad de la acetilcisteína es sólo del 5 al 10%. La razón es la rápida metabolización a cisteína en el hígado. La unión a las proteínas plasmáticas es de aproximadamente el 83%. La cisteína resultante se absorbe en el metabolismo natural de los aminoácidos del cuerpo y se metaboliza. La vida media es de unas 5-6 horas.
Interacciones
La acetilcisteína no debe tomarse junto con supresores de la tos, ya que ésta inhibe la expectoración. La acetilcisteína inactiva algunos antibióticos (penicilinas, aminoglucósidos, tetraciclina). Por lo tanto, deben tomarse con dos horas de diferencia. La acetilcisteína puede aumentar el efecto del trinitrato de glicerol, lo que puede provocar efectos secundarios que pongan en peligro la vida.