Farmacodinámica
La betahistina tiene dos mecanismos de acción. Principalmente, es un agonista débil de los receptores H1 situados en los vasos sanguíneos del oído interno. La estimulación de los receptores H1 en el oído interno provoca una vasodilatación, lo que conlleva un aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos y una reducción de la presión endolinfática; esta acción evita la rotura del laberinto, que puede contribuir a la pérdida de audición asociada a la enfermedad de Ménière. La betahistina también actúa reduciendo la función asimétrica de los órganos sensoriales vestibulares y aumentando el flujo sanguíneo vestibulococlear, lo que alivia los síntomas del vértigo. Además, la betahistina también actúa como antagonista del receptor H3 de la histamina al aumentar el recambio de histamina de los receptores nerviosos histaminérgicos postsinápticos, lo que posteriormente conduce a un aumento de la actividad agonista H1.
Farmacocinética
La betahistina está disponible tanto en forma de pastillas como de solución y se toma por vía oral. Se absorbe rápida y completamente. La vida media de eliminación en plasma es de 3 a 4 horas y la excreción es prácticamente completa en la orina en 24 horas. La unión a las proteínas plasmáticas es muy baja. La betahistina se convierte en el hígado en aminoetilpiridina e hidroxietilpiridina y se excreta en la orina como ácido piridilacético.