Farmacodinamica
Il desametasone agisce grazie alla sua somiglianza strutturale ai glucocorticoidi endogeni. Non legato, può penetrare la membrana della cellula e poi legarsi con alta affinità ai recettori intracellulari dei glucocorticoidi.
L'effetto antinfiammatorio (anti-infiammatorio) si ottiene interferendo con il cosiddetto metabolismo dell'acido arachidonico. Il principio attivo fa sì che alla fine di questo metabolismo vengano prodotte meno prostaglandine e leucotrieni. Questi sono significativamente coinvolti nel processo infiammatorio del corpo umano.
Il desametasone ha un effetto antiallergico impedendo il rilascio di istamina e allo stesso tempo riducendo il numero e l'attività di alcuni linfociti B e T.
Ha anche una minima attività mineralocorticoide.
Tutti gli effetti del desametasone si verificano con un ritardo di 1-3 giorni, a causa del complesso meccanismo d'azione.
Farmacocinetica
Il desametasone è circa il 77% legato alle proteine nel plasma. La maggior parte è legata all'albumina del siero. Il desametasone è metabolizzato nel fegato dall'enzima CYP3A4, motivo per cui possono verificarsi interazioni farmacologiche. I corticosteroidi sono generalmente escreti principalmente nelle urine. Tuttavia, <10% del desametasone viene escreto nelle urine. L'emivita media di una compressa è di 4 ore. Dopo un'iniezione intramuscolare, l'emivita è di circa 3-6 ore.
Interazioni tra farmaci
Le interazioni farmacologiche conosciute sono:
- Induttori degli enzimi microsomiali epatici (CYP450) come barbiturici, fenitoina e rifampicina possono ridurre l'emivita del desametasone.
- Il trattamento concomitante con contraccettivi orali può aumentare il suo volume di distribuzione.
