Effect
Farmacodynamica
Fenprocoumon remt het enzym vitamine K-reductase, wat leidt tot een tekort aan de gereduceerde vorm van vitamine K (vitamine K2). Aangezien vitamine K een cofactor is voor de carboxylering van vitamine K-afhankelijke eiwitten, beperkt dit de gammacarboxylering en de daaropvolgende activering van de vitamine K-afhankelijke stollingseiwitten. De synthese van de vitamine K-afhankelijke stollingsfactoren II, VII, IX en X, alsmede van de antistollingseiwitten C en S wordt geremd. Dit leidt tot een verlaagd protrombinegehalte, dat op zijn beurt leidt tot een verlaging van de trombine. Trombine is in belangrijke mate betrokken bij de cross-linking van bloedplaatjes. Dit vermindert de kans op trombo-embolische voorvallen aanzienlijk.
Farmacokinetica
De biologische beschikbaarheid is bijna 100 %. Eiwitbinding is 99 %. Fenprocoumon wordt door hepatische microsomale enzymen (voornamelijk CYP2C9 ) gemetaboliseerd tot inactieve gehydroxyleerde metabolieten en door reductases tot gereduceerde metabolieten. De eliminatiehalfwaardetijd ligt tussen 5 en 6 dagen.
Interacties
In het algemeen moet de combinatie met andere anticoagulantia worden vermeden omdat dit kan leiden tot een ernstige bloedingsneiging.
