Pharmakodynamik
Salbutamol ist ein Betarezeptorenagonist und wesentlich selektiver für β2 Rezeptoren, die die vorherrschenden Rezeptoren auf der glatten Muskulatur der Bronchien sind. Die Aktivierung dieser Rezeptoren veranlasst die Adenylatcyclase, ATP in cAMP umzuwandeln, was eine Signalkaskade in Gang setzt, die die intrazelluläre Konzentration von Calciumionen senkt (für die Muskelkontraktionen notwendig). Der Anstieg von cAMP hemmt auch die Freisetzung von Entzündungsmediatoren und Zytokinen durch Entzündungszellen in den Atemwegen, was zusätzlich zur Linderung der Beschwerden beiträgt.
Pharmakokinetik
Nach der Inhalation wirkt Salbutamol topisch auf die glatte Muskulatur der Bronchien. Das Medikament ist zunächst im Blut nicht nachweisbar. Nach 2 bis 3 Stunden treten niedrige Konzentrationen im Plasma auf, was vermutlich auf den Teil der Dosis zurückzuführen ist, der geschluckt und im Darm absorbiert wird. Salbutamol ist nur schwach an Plasmaproteine gebunden. Salbutamol wird nicht in der Lunge verstoffwechselt, sondern in der Leber in Salbutamol-4'-O-Sulfat umgewandelt, das nur eine geringe pharmakologische Aktivität aufweist. Nach oraler Verabreichung werden 58-78% der Dosis innerhalb von 24 Stunden mit dem Urin ausgeschieden, etwa 60% als Metaboliten. Eine kleine Fraktion wird mit dem Kot ausgeschieden.
Wechselwirkungen
Wechselwirkungen können in Kombination mit folgenden Arzneistoffen auftreten:
- Xanthinderivate, Diuretika und Steroide können zu einem akuten Kaliummangel führen
- bei gleichzeitiger Einnahme mit nicht selektiven Betablockern kann es zu einer starken Bronchokonstriktion kommen
- Salbutamol kann die Wirkung von Antidiabetika abschwächen
- Gemeinsam mit anderen Sympathomimetika kann es zu einer unerwünschten Wirkungsverstärkung kommen
- Levodopa, L-Thyroxin und Alkohol können die Herzkreislauf-Regulation beeinflussen
- MAO-Hemmer und trizyklische Antidepressiva können die Wirkung von Salbutamol verstärken
- halogenierte Anästhetika können zu schweren Herzrhythmusstörungen führen
