Pharmakodynamik
Erhöhte Cholesterinspiegel und Low-Density-Lipoprotein (LDL)-Spiegel sind bedeutsame Risikofaktoren für die Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen. Rosuvastatin hemmt das Enzym HMG-CoA-Reduktase, welches eine zentrale Rolle in der körpereigenen Cholesterinbiosynthese spielt. Der Arzneistoff wirkt hauptsächlich in der Leber, wo die Anzahl der LDL-Rezeptoren erhöht wird und somit mehr LDL aufgenommen und abgebaut werden kann und hemmt zudem die Synthese von VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Dies führt zu einer Abnahme von LDL und VLDL im Plasma. Gleichzeitig wird das HDL-Cholesterin (High Density Lipoprotein) erhöht und die Triglyzeride gesenkt.
Pharmakokinetik
Rosuvastatin hat eine orale Bioverfügbarkeit von 20% und wird zu 50% resorbiert. Die maximale Plasmakonzentration wird nach etwa 5 Stunden erreicht. Der Wirkstoff bindet zu 88% an Plasmaproteine und wird hauptsächlich in die Leber aufgenommen, wo es nur zu ca. 10% von der Cytochrom-P450-Enzymfamilie verstoffwechselt wird. Die Halbwertzeit beträgt in etwa 19 Stunden, nimmt aber mit zunehmender Dosis nicht zu. Rosuvastatin wird unverändert zu 90% über den Stuhl ausgeschieden, der Rest mit dem Urin.
Es dauert zwischen zwei bis vier Wochen bis die Wirkungen des Statins eintreten.
Wechselwirkungen
Da Rosuvastatin nur minimal über das Cytochrom-P450-System metabolisiert wird, treten (im Gegensatz zu Atorvastatin, Lovastatin und Simvastatin) weniger Wechselwirkungen mit Arzneimitteln auf, die durch dasselbe Enzymsystem verstoffwechselt werden.
