Tiroiditis de Hashimoto

Tiroiditis de Hashimoto
Clasificación Internacional (CIE) E06.-
Síntomas Cansancio (Fatiga), Desgana, Reducción del rendimiento/fuerza, estados depresivos, Aumento de peso, Sensibilidad al frío, Irregularidades del ciclo, Estreñimiento, piel fría / seca / pastosa, Trastornos del crecimiento de las uñas, Pérdida de cabello
Posibles causas Enfermedad autoinmune
Posibles factores de riesgo predisposición genética, Factores exógenos (por ejemplo, exceso de yodo debido a suplementos dietéticos)., sexo femenino, Cambios/transiciones hormonales (pubertad, embarazo y parto, cambio/menopausia) y/o estrés emocional como factor desencadenante en caso de predisposición genética existente.

Conceptos básicos

La tiroiditis de Hashimoto -también llamada tiroiditis inmunitaria crónica, tiroiditis inmunitaria linfocítica crónica, enfermedad de Hashimoto o Hashimoto para abreviar- es una enfermedad crónica e inflamatoria de la glándula tiroides. Se trata de una enfermedad autoinmune común en la que el sistema inmunitario del organismo percibe erróneamente la glándula tiroides como extraña y acaba combatiéndola o destruyéndola. En concreto, el sistema inmunitario produce anticuerpos que se dirigen a las estructuras del tejido tiroideo y provocan una inflamación indolora en la glándula tiroides. El resultado: una restricción de la función tiroidea y, a largo plazo, una deficiencia de las hormonas tiroideas libres tiroxina (fT4) y triyodotironina (fT3), que son relevantes para el metabolismo (metabolismo) - es decir, una tiroides hipoactiva (hipotiroidismo).

Información general e incidencia

La tiroiditis de Hashimoto debe su nombre al patólogo y cirujano japonés Hakaru Hashimoto (1881-1934), que describió por primera vez una inflamación de la glándula tiroides en 1912. En el curso de las investigaciones posteriores sobre la enfermedad, realizadas en gran parte por la médica e inmunóloga británico-suiza Deborah Doniach (1912 a 2004) y el inmunólogo británico Ivan Maurice Roitt (1927 hasta la actualidad), se descubrió una génesis autoinmune.

La tiroiditis crónica inmunitaria, que requiere tratamiento, es una de las disfunciones tiroideas más frecuentes en la actualidad. Afecta a entre el cinco y el diez por ciento de la población mundial.

La tiroiditis de Hashimoto se da en todos los grupos de edad de la población. En cuanto a la distribución por sexos, predomina el número de mujeres afectadas en una proporción de 9:1. Se supone que las hormonas sexuales estrógeno, progesterona y testosterona influyen en el desarrollo de la enfermedad.

Diferenciación

La tiroiditis crónica de Hashimoto es una enfermedad autoinmune que provoca una pérdida de función del tejido tiroideo y debe distinguirse de otras causas de hipotiroidismo, como las provocadas por la cirugía tiroidea o el tratamiento con yodo radiactivo.

Causas

La causa de la tiroiditis de Hashimoto es una reacción autoinmune en la que el sistema inmunitario percibe erróneamente la glándula tiroides como extraña y empieza a formar anticuerpos contra ella. Esto conduce a una inflamación crónica indolora de la glándula tiroides, que a largo plazo ya no puede producir suficientes hormonas tiroideas (fT4 y fT3) a pesar del aumento de la estimulación por parte de la hormona de control, la hormona estimulante del tiroides (TSH). La consecuencia a largo plazo es el hipotiroidismo.

Aún se desconocen las causas subyacentes exactas de la enfermedad autoinmune. Se supone que es un proceso multifactorial debido, por un lado, a influencias endógenas, como la predisposición genética (palabra clave: acumulación familiar), y, por otro, a influencias exógenas, como una ingesta continuamente elevada de yodo, por ejemplo en forma de complementos alimenticios. El estrés emocional, causado por acontecimientos vitales drásticos y/o golpes del destino (pérdida, separación, etc.), también puede favorecer la aparición de la tiroiditis de Hashimoto -como ocurre con muchas enfermedades autoinmunes- si ya existe una predisposición genética. Los cambios hormonales y los cambios provocados por la pubertad, el embarazo y el parto o la menopausia son otros factores desencadenantes que, en última instancia, pueden desencadenar la tiroiditis inmunitaria crónica si ya existe una predisposición.

El sexo también desempeña un papel en el desarrollo de la enfermedad. Las mujeres son mucho más propensas a desarrollar tiroiditis inmune crónica que los hombres.

Síntomas

Aunque la tiroiditis de Hashimoto es indolora, no siempre está exenta de síntomas. Aunque la breve fase de hipertiroidismo pasivo al principio de la enfermedad no suele causar ningún síntoma y la enfermedad puede cursar durante muchos años sin ningún síntoma, es sobre todo la falta de hormona tiroidea la que acaba provocando síntomas perceptibles que pueden requerir tratamiento. Sin embargo, éstos no se presentan necesariamente y, por lo general y dependiendo de cada paciente, son más o menos pronunciados. Por lo tanto, las personas afectadas con síntomas notan principalmente el hipotiroidismo, y de formas individuales muy diversas. Los síntomas que pueden indicar la tiroiditis de Hashimoto incluyen:

  • Cansancio (fatiga) y debilidad.
  • Desgana
  • Fatiga
  • Disminución del rendimiento físico y cognitivo
  • Estado de ánimo depresivo, tristeza
  • Aumento de peso (a veces a pesar de los cambios en los hábitos alimentarios)
  • Sensibilidad excesiva al frío
  • Ciclos menstruales irregulares y, como consecuencia, posible reducción de la fertilidad
  • Estreñimiento
  • Piel fría, seca y/o pastosa
  • Alteraciones en el crecimiento de las uñas
  • Caída del cabello (efluvio)

Dado que los síntomas de la tiroiditis de Hashimoto son muy inespecíficos, pueden aparecer también en el curso de otras enfermedades y los afectados los perciben de forma muy individualizada, es muy importante aclarar el diagnóstico diferencial y diferenciarlo de otras enfermedades, sobre todo en lo que respecta a la elección de otros procedimientos y terapias.

Evolución de la enfermedad

Existen dos formas de tiroiditis inmunitaria crónica: la forma hipertrófica (la "tiroiditis de Hashimoto clásica" descrita por primera vez por Hakaru Hashimoto), en la que la glándula tiroides se agranda con el tiempo, se llena de células inflamatorias y pierde su función, y la forma atrófica, en la que la glándula tiroides se hace cada vez más pequeña con el tiempo y se atrofia. A largo plazo, ambos casos suelen provocar una deficiencia de hormona tiroidea, el hipotiroidismo.

En la fase inicial de la tiroiditis de Hashimoto, se produce inicialmente un hipertiroidismo pasivo, es decir, temporal, que se denomina "hashitoxicosis": La inflamación destruye las células tiroideas, lo que hace que pase a la sangre una mayor cantidad de hormona tiroidea.

En muchos casos, la hiperfunción pasiva y en su mayoría asintomática ni siquiera se reconoce o a menudo sólo se detecta por casualidad durante los análisis de sangre rutinarios, ya que suele durar sólo unas semanas, a veces de uno a dos meses. Después, la función tiroidea vuelve a la normalidad y acaba convirtiéndose en hipotiroidismo, a menudo sólo después de años o décadas. El curso temporal es muy individual.

Diagnóstico

Para diagnosticar una enfermedad o disfunción tiroidea, se determina la función tiroidea (función excesiva, insuficiente o normal) mediante un análisis de sangre y se examina la estructura tiroidea (morfología) mediante ecografía. Estos dos parámetros no están necesariamente correlacionados y deben considerarse siempre en combinación para llegar finalmente a un diagnóstico y, posteriormente, a una terapia adecuada.

Examen de la función tiroidea

La función saludable de la glándula tiroides se basa en el siguiente mecanismo: la glándula tiroides segrega las hormonas tiroideas libres tiroxina (fT4) y una pequeña cantidad de triyodotironina (fT3), que son esenciales para el metabolismo. La fT3 también se convierte a partir de la fT4 fuera de la glándula tiroides en diversos órganos y se pone a disposición del organismo.

Diagrama de la glándula tiroides y las hormonas T3 y T4 Dr_Microbe / iStock

El nivel de fT4 y fT3 en la sangre está regulado a su vez por la glándula pituitaria del cerebro, que produce TSH. La TSH se considera el parámetro más sensible con respecto a una posible disfunción tiroidea: un nivel creciente de TSH es el primer signo de hipotiroidismo; un nivel decreciente de TSH, por el contrario, es el primer signo de hipertiroidismo. La hipófisis asume una función similar a la del termostato de un sistema de calefacción: reconoce incluso las desviaciones más leves de las hormonas tiroideas fT4 y fT3 y ajusta la liberación de TSH en consecuencia. Si el nivel de la hormona tiroidea en la sangre es demasiado bajo, la hipófisis segrega mayores cantidades de TSH; si el nivel de la hormona tiroidea en la sangre es demasiado alto, la hipófisis asegura un descenso de la TSH. Por lo tanto, unos niveles de TSH continuamente elevados proporcionan al médico indicios de hipotiroidismo, como en el caso de la tiroiditis de Hashimoto.

La función tiroidea se examina tomando una muestra de sangre. También pueden analizarse los anticuerpos dirigidos contra la glándula tiroides. En muchos pacientes con tiroiditis de Hashimoto, los niveles de anticuerpos contra la tiroperoxidasa (TPO-Ak) y la tiroglobulina (Tg-Ak) en particular son elevados. Incluso si éstos ya son detectables en la sangre, pueden pasar años o incluso décadas antes de que finalmente se desarrolle un hipotiroidismo que requiera tratamiento.

Examen de la estructura del tiroides (morfología)

La estructura del tejido tiroideo también proporciona información sobre la función o el estado de la glándula tiroides. Mediante una ecografía se puede determinar el tamaño, el estado y la presencia o el grado de infiltración inflamatoria del tejido tiroideo. Los patrones típicos de la inflamación suelen observarse en la ecografía mucho antes de que se manifiesten otros cambios, como anticuerpos en la sangre y/o síntomas.

Centellografía tiroidea

Otro examen y método de diagnóstico es la gammagrafía tiroidea. En este examen de medicina nuclear, se administra al paciente un fármaco ligeramente radiactivo por vía intravenosa u oral. A continuación, el paciente debe esperar unos 20 minutos para que el fármaco -al igual que el yodo natural- se acumule en la glándula tiroides. Esto permite registrar el metabolismo regional de la glándula tiroides mediante una gammacámara. El fármaco ligeramente radiactivo es inocuo; el paciente lo elimina por la orina en un día.

La gammagrafía tiroidea se utiliza en las fases iniciales de la tiroiditis inmunitaria crónica para determinar la causa del hipertiroidismo pasivo y descartar otras posibles causas de la enfermedad. ¿El hipertiroidismo está causado por la tiroiditis de Hashimoto? ¿O es la enfermedad de Graves la responsable del hipertiroidismo inicial? Porque las diferentes causas de la enfermedad tiroidea también se tratan de forma diferente. Aparte de eso, las molestias inespecíficas que aparecen en la tiroiditis de Hashimoto, por ejemplo, también pueden ser signos de otras enfermedades diversas que siempre hay que diferenciar o descartar antes de iniciar el tratamiento.

Terapia

El tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto se basa en el estadio de la enfermedad. El hipertiroidismo pasivo en la fase inicial no suele requerir tratamiento. Dado que la inflamación de la glándula tiroides en el curso de la enfermedad de Hashimoto suele permanecer asintomática durante décadas, los controles periódicos por parte de un especialista pueden seguir siendo suficientes. La inflamación de la glándula tiroides, que suele durar toda la vida y sólo en los casos más raros remite espontáneamente, no suele requerir tratamiento, al contrario que el hipotiroidismo, que en última instancia también es el motivo de posibles dolencias.

El objetivo del tratamiento es compensar el hipotiroidismo con hormona tiroidea en forma de comprimidos para que desaparezcan los síntomas que provoca. Por lo tanto, la hormona tiroidea que la glándula tiroides ya no puede producir por sí misma se sustituye de forma permanente por un comprimido de hormona (sustitución hormonal). La ingesta diaria de comprimidos de hormona tiroidea suele ser necesaria para los pacientes con tiroiditis inmunitaria crónica e hipotiroidismo durante el resto de su vida. Los controles periódicos y, en caso necesario, los ajustes de la dosis de la medicación -especialmente en fases especiales de la vida como la maternidad, el embarazo y la lactancia- son extremadamente importantes.

Además, tomar el oligoelemento selenio durante unos meses puede ayudar a frenar los anticuerpos dirigidos contra la glándula tiroides. De este modo, el selenio puede ayudar a ralentizar el curso de la enfermedad.

Previsión

La inflamación de la glándula tiroides en el contexto de la tiroiditis autoinmune no es curable, no suele desaparecer por sí sola y, por tanto, permanece de por vida. Si la función tiroidea sigue siendo en gran medida normal a pesar del diagnóstico, lo que suele ocurrir durante décadas, o si el tratamiento farmacológico se ajusta adecuadamente, la mayoría de los pacientes llevan una vida sin síntomas. Dado que las necesidades hormonales pueden fluctuar, la dosis de la terapia hormonal sustitutiva debe ajustarse periódicamente. Por este motivo, son importantes las revisiones periódicas con un especialista.

Vivir con tiroiditis de Hashimoto

La psique suele desempeñar un papel importante para los pacientes de Hashimoto. En general, la enfermedad es muy emocional. Para muchos pacientes, la idea de tener que tomar una pastilla durante el resto de su vida es difícil de asumir al principio. En comparación con muchas otras enfermedades autoinmunes, los efectos de la tiroiditis de Hashimoto son manejables. Si la función tiroidea es normal, la enfermedad no requiere tratamiento en muchos casos y el paciente suele estar prácticamente libre de síntomas durante muchos años. Incluso si el tratamiento es necesario, la enfermedad suele ser muy tratable, siempre que se realicen revisiones periódicas con un especialista.

Prevención

El yodo se considera un oligoelemento esencial y es necesario en la glándula tiroides para la producción de las hormonas tiroideas fT4 y fT3. El yodo también es esencial si desea tener hijos o durante el embarazo - por ejemplo, para el desarrollo saludable de un bebé, especialmente en las primeras etapas del embarazo.

Alimentos ricos en yodo piotr_malczyk / iStock

En consecuencia, es importante un aporte suficiente de yodo (yodación de la sal de mesa por palabra clave), siempre que la glándula tiroides esté sana y sea plenamente funcional. Si, por el contrario, existe una enfermedad autoinmune de la glándula tiroides, un aporte excesivo y continuado de yodo -como el que se consigue tomando determinados complementos alimenticios- es contraproducente, sobre todo en la fase inicial de la enfermedad, y, por tanto, debe evitarse. Esto se debe a que la enfermedad autoinmune puede avivarse aún más con una ingesta elevada y continua de yodo.

En general, un estilo de vida activo y deportivo y una dieta variada y sana garantizan que todo el organismo y, por tanto, también la glándula tiroides se mantengan sanos, vitales y funcionales.

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Lisa Türk, BSc

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Autor

Lisa Türk es periodista y redactora independiente especializada en ciencia, medicina, salud y psicología. Le apasiona escribir textos que se centren en el valor añadido informativo para el grupo destinatario correspondiente. Lo que nunca falta: la investigación más exacta, un lenguaje preciso y empatía.

Dr. med. univ. Bernhard Peuker, MSc

Dr. med. univ. Bernhard Peuker, MSc
Lector

Bernhard Peuker es profesor y asesor médico en Medikamio y trabaja como médico en Viena. Su trabajo se basa en sus conocimientos clínicos, su experiencia práctica y su pasión científica.

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