| Clasificación Internacional (CIE) | E05.- |
| Síntomas | Ansiedad/nerviosismo, Insomnio, Irritabilidad, Arritmia cardíaca, Palpitaciones, Pérdida de peso, Sudaderas, aumento de la frecuencia de las deposiciones, Debilidad muscular, piel cálida y húmeda, Cabello suave y fino, Trastornos cíclicos, Exoftalmos (protrusión de los globos oculares), orbitopatía endocrina, Agrandamiento de la glándula tiroides (bocio), Mixoedema pretibial, vulnerabilidad emocional, Irregularidades del ciclo, Pérdida de cabello |
| Posibles causas | predisposición genética, Enfermedad de Graves, Autonomía tiroidea, Tiroiditis (inflamación de la glándula tiroides) |
| Posibles factores de riesgo | Factores exógenos (por ejemplo, exceso de yodo debido a suplementos dietéticos)., Medicamento, Cáncer, Embarazo, Adenoma hipofisario |
| Posibles terapias | Medicamentos, procedimiento quirúrgico, Terapia con yodo radiactivo |
| disease.indicated_substances | Tiamazol , Levotiroxina , Carbimazol |
El término médico hipertiroidismo combina el nombre latino de tiroides ("glandula thyreoidea") con el término griego de excesivo ("hyper"). Dado que las hormonas tiroideas desempeñan un papel importante en el metabolismo del organismo, el hipertiroidismo suele provocar un aumento de la actividad metabólica. El hipertiroidismo va acompañado de síntomas como inquietud, trastornos del sueño, nerviosismo, mayor vulnerabilidad emocional y sudoración.
Al principio del hipertiroidismo, los afectados suelen sentirse más activos y dinámicos, por lo que el inicio del hipertiroidismo suele percibirse como agradable. Sin embargo, si el hipertiroidismo da un vuelco, los síntomas desagradables suelen pasar a primer plano.
Con el aumento de la duración de la enfermedad, también se daña el sistema cardiovascular y aumenta el riesgo de osteoporosis. El hipertiroidismo es fácilmente tratable en la mayoría de los casos y suele tener buen pronóstico.
El término hipertiroidismo no es una enfermedad en sí misma y sólo describe un aumento de la producción de hormonas por parte de la glándula tiroides. Existen varias causas posibles.
La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune en la que la glándula tiroides es reconocida por el sistema inmunitario como extraña. Aproximadamente dos tercios de los casos se manifiestan después de los 35 años, y las mujeres se ven afectadas unas cinco veces más que los hombres. En este caso, el sistema inmunitario produce anticuerpos contra las proteínas de la superficie de las células tiroideas que tienen un efecto estimulante del tiroides. El anticuerpo receptor de TSH (TRAK), en particular, desempeña un papel importante en la enfermedad de Graves.
Los TRAK se unen al receptor de TSH de las células tiroideas y provocan así un aumento de la producción hormonal, así como una inflamación. Ocasionalmente, los anticuerpos contra la tiroglobulina (Tg-AK) y contra la peroxidasa tiroidea (TPO-AK) también son elevados en la sangre. Aún no se conoce la causa exacta de la enfermedad. Además de los síntomas clásicos del hipertiroidismo, a veces también aparecen molestias oculares (orbitopatía endocrina) o hinchazón en la zona de la parte inferior de las piernas (mixedema pretibial).
El hipertiroidismo también puede estar causado por la autonomía tiroidea, y la mayoría de los casos se manifiestan a una edad avanzada. Normalmente, la producción de hormonas tiroideas está regulada por una hormona (TSH) producida en la hipófisis. Una pequeña cantidad de áreas independientes (autónomas) -es decir, áreas que no siguen a la TSH- en la glándula tiroides es normal. Sin embargo, si estas áreas aumentan, puede desarrollarse hipertiroidismo.
La causa más común de la autonomía tiroidea es el estrumen por deficiencia de yodo. La glándula tiroides necesita el oligoelemento yodo para producir hormonas tiroideas. Una carencia de yodo provoca un mayor crecimiento de la glándula tiroides, así como la formación de nódulos.
En las zonas geográficas en las que la deficiencia de yodo es prevalente en la población, la proporción de zonas autónomas en la glándula tiroides puede ser grande sin que se produzca una disfunción tiroidea. Sin embargo, si posteriormente se produce una ingesta normal o excesiva de yodo (por ejemplo, a partir de medios de contraste para radiografías), puede producirse un aumento de la producción hormonal y, posteriormente, hipertiroidismo debido al aumento del tejido tiroideo autónomo.
En el curso de una tiroiditis, puede producirse un aumento de la liberación de hormonas tiroideas en la sangre debido a la destrucción de las células tiroideas. Este es el caso, por ejemplo, al principio de una tiroiditis crónica(tiroiditis de Hashimoto). También puede deberse a una tiroiditis bacteriana aguda o a una tiroiditis de Quervain dolorosa y subaguda.
El aumento de la ingesta de yodo puede favorecer el hipertiroidismo. El yodo puede tomarse directamente o puede ser suministrado por medicamentos que contienen yodo, como la amiodarona o los medios de contraste para radiografías.
El hipertiroidismo causado por un aporte exógeno de hormonas tiroideas también se denomina hipertiroidismo facticio. Esta forma de hipertiroidismo puede estar causada por un suplemento excesivo no intencionado de hormonas tiroideas o por un abuso intencionado de hormonas. Dado que el hipertiroidismo conduce generalmente a la pérdida de peso, el hipertiroidismo factitia afecta a menudo a pacientes con anorexia nerviosa.
El hipertiroidismo también puede tener otras causas raras. Entre ellas se incluyen:
Cáncer de tiroides
Producción de TSH en un tumor (paraneoplásico)
Hipertiroidismo en el embarazo: suele aparecer temporalmente al principio del embarazo (8-20 semanas de gestación) y no suele requerir tratamiento.
Trastorno de las hormonas de regulación central (hipertiroidismo central): El hipertiroidismo central puede estar causado, por ejemplo, por un tumor benigno de la hipófisis (adenoma hipofisario).
El hipertiroidismo puede provocar síntomas de diversa gravedad, desencadenados principalmente por los elevados niveles hormonales y el consiguiente aumento de la actividad metabólica.
Existen algunos signos de enfermedad que son típicos del hipertiroidismo:
| Región del cuerpo | Síntomas |
| Sistema cardiovascular | Palpitaciones (taquicardia sinusal), arritmia cardiaca |
| Psique | Nerviosismo, irritabilidad, inquietud interior, insomnio, vulnerabilidad emocional |
| Vegetativo | Intolerancia al calor, pérdida de peso (a pesar del apetito voraz), sudoración, aumento de la frecuencia de las deposiciones, debilidad muscular, piel caliente (húmeda) |
| Ginecológico y otros | Trastornos menstruales, cabello fino, caída del cabello, posiblemente osteoporosis. |
Además, en aproximadamente la mitad de los pacientes con enfermedad de Graves, los ojos también se ven afectados como parte de una orbitopatía endocrina. Los posibles síntomas son aumento de la sensibilidad a la luz, visión de imágenes dobles (diplopía) y conjuntivitis. Un signo muy característico es el llamado exoftalmos. Esto ocurre cuando los ojos sobresalen de la cuenca ocular.
Especialmente en las personas mayores, los síntomas pueden variar y presentarse también de forma más leve. Por ejemplo, un pulso acelerado puede ser el único indicio de hipertiroidismo en personas mayores.
En casos aislados, el hipertiroidismo puede desencadenar una crisis tirotóxica, en la que pueden aparecer fiebre alta, pulso muy acelerado, insuficiencia circulatoria y alteraciones de la conciencia que pueden llegar al coma. Una crisis tirotóxica es una situación potencialmente mortal y siempre requiere tratamiento médico intensivo inmediato.
Para el diagnóstico del hipertiroidismo es importante una entrevista anamnesis detallada para averiguar los síntomas y la ingesta de medicamentos que contienen yodo. Si esta entrevista y una exploración física detallada revelan indicios de hipertiroidismo, suele tomarse primero una muestra de sangre para determinar las concentraciones de hormonas tiroideas. Un aumento o disminución de los niveles hormonales (T3, T4, TSH) puede confirmar la sospecha de hipertiroidismo. La T3 libre (fT3) casi siempre está elevada en el hipertiroidismo manifiesto. En cambio, la T4 libre (fT4) sólo está elevada en aproximadamente el 90 % de los afectados. Si se sospecha una enfermedad de Graves, también se puede examinar la sangre en busca de anticuerpos específicos indicativos (TRAK, TPO-AK).
Los procedimientos de exploración como la ecografía tiroidea (sonografía) son adecuados para visualizar el tejido tiroideo y su estructura, así como el flujo sanguíneo. La ecografía de la zona del cuello también forma parte del diagnóstico básico de las enfermedades tiroideas. Además, los cambios sospechosos de ser malignos pueden evaluarse con ayuda de este examen. Los nódulos tiroideos suelen clasificarse según un sistema de puntuación estandarizado como el TIRADS (Thyroid Imaging Reporting And Data System).
La gammagrafía tiroidea, por su parte, es un procedimiento de medicina nuclear para determinar el metabolismo tiroideo. Se administra al paciente un medio de contraste (normalmente tecnecio - Tc 99m) a través de la vena del brazo, que es absorbido principalmente por la glándula tiroides. El medio de contraste se acumula en la glándula tiroides como el yodo natural. La acumulación del medio de contraste radiactivo puede mostrarse mediante una imagen posterior con una gammacámara especial. En el caso de la autonomía, generalmente se observa una fuerte acumulación del trazador en las zonas autónomas del tiroides.
En algunos casos, también está indicada una toma de muestras de tejido tiroideo (biopsia) para examinar la naturaleza del tejido tiroideo. Por ejemplo, un nódulo tiroideo sospechoso puede examinarse para determinar su riesgo de malignidad con ayuda de una biopsia.
El tratamiento del hipertiroidismo depende generalmente de la edad del paciente y de la forma de hipertiroidismo. En la mayoría de los casos, los enfoques terapéuticos son bien tolerados y también satisfactorios para muchos afectados. A grandes rasgos, se distinguen cuatro posibles opciones terapéuticas para el hipertiroidismo:
Terapia sintomática del aumento de la frecuencia cardíaca con betabloqueantes
Terapia tireostática medicamentosa
Terapia quirúrgica
Terapia con yodo radiactivo
Los fármacos tireostáticos interfieren en la producción de hormonas y la inhiben a distintos niveles. Todo hipertiroidismo se trata con inhibidores tiroideos hasta que se alcanzan niveles normales de hormona tiroidea. A menudo, esto puede llevar la concentración hormonal al rango normal en unas pocas semanas y normalizar la situación metabólica. Entre los posibles principios activos se encuentran el tiamazol, el propiltiouracilo, el carbimazol y el perclorato sódico. Dado que la terapia tireostática también puede provocar hipotiroidismo, el tratamiento debe ser supervisado continuamente por el médico tratante. Los posibles efectos secundarios de los fármacos tireostáticos son, por ejemplo, elevaciones de las enzimas hepáticas o cambios en el hemograma (trombocitopenia/leucocitopenia).
En la cirugía pueden extirparse los ganglios de la glándula tiroidea, partes de la glándula tiroidea o todo el órgano. La extirpación quirúrgica también está indicada para los nódulos tiroideos sospechosos de ser malignos. La cirugía para tratar el hipertiroidismo no debe realizarse antes de que las concentraciones hormonales se hayan normalizado con medicación. Una desventaja de esta forma de tratamiento suele ser un hipotiroidismo posterior, que debe tratarse con un aporte de hormonas tiroideas de por vida. La cirugía se recomienda para las siguientes enfermedades del tiroides:
Bocio de gran tamaño
Síntomas de desplazamiento de la glándula tiroides
Sospecha de malignidad (por ejemplo, nódulos fríos)
Tras una crisis tirotóxica
En esta opción terapéutica, se administra a la persona afectada yodo radiactivo, que se acumula en la glándula tiroides. El yodo radiactivo destruye las células productoras de hormonas de la glándula tiroides. Esto conduce a una normalización de la función tiroidea. Dado que el efecto de la terapia con yodo radiactivo no se manifiesta hasta pasadas unas semanas, por lo general deben utilizarse medicamentos tireostáticos antes o después del tratamiento. Tras la terapia con yodo radiactivo, suele ser necesario sustituir las hormonas tiroideas (L-tiroxina) para evitar el hipotiroidismo. La terapia con yodo radiactivo está contraindicada en pacientes en edad de crecimiento, mujeres embarazadas y madres lactantes.
Hablamos de un hipertiroidismo incipiente (hipertiroidismo latente) cuando sólo está disminuido el valor de TSH en sangre y los valores de T3 libre y T4 libre siguen estando en el rango normal. Los pacientes con hipertiroidismo incipiente deben evitar los medicamentos que contengan yodo (por ejemplo, la amiodarona) y los medios de contraste para radiografías, ya que pueden desencadenar un hipertiroidismo manifiesto. Si es absolutamente necesario realizar un examen con un medio de contraste que contenga yodo, antes de la administración debe administrarse una terapia de dos semanas con perclorato sódico, posiblemente en combinación con tiamazol.
El hipertiroidismo suele tratarse bien con la terapia adecuada, que depende del desencadenante exacto de la enfermedad. Por regla general, los síntomas remiten algún tiempo después del inicio de la terapia.
Para prevenir la disfunción tiroidea en el contexto de la autonomía tiroidea, es esencial una ingesta suficiente de yodo. En cambio, actualmente no existen medidas preventivas eficaces contra el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves.
El yodo es un oligoelemento vital que el organismo no puede producir por sí mismo. Por ello, para los adultos se recomienda una ingesta diaria de 150-200 microgramos de yodo. Los niños y los lactantes, por su parte, suelen necesitar entre 40 y 180 microgramos de yodo al día.
Durante el embarazo o la lactancia, las necesidades de yodo aumentan. Aunque la sal de mesa está fortificada con yodo en Austria, Alemania y Suiza, debe consumirse una dieta adicional de alimentos ricos en yodo, como el pescado. El pescado de mar es la mejor fuente conocida de yodo. La carencia de yodo puede provocar síntomas inespecíficos, como fatiga, y también la formación de un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio).
Además de la disfunción tiroidea, la carencia de yodo durante el embarazo también puede provocar trastornos del desarrollo físico o neuronal en la lactancia y la primera infancia. Por ello, a las mujeres embarazadas y lactantes se les suele recomendar un tratamiento complementario con comprimidos de yodo, a menudo en combinación con otros oligoelementos y vitaminas, tras consultar con su médico.
Si ya se conoce la enfermedad de Graves, debe observarse una abstinencia estricta de nicotina. En general, fumar empeora la enfermedad y también la posible afectación ocular (orbitopatía endocrina). Además, los afectados no deben consumir cantidades excesivas de yodo.
La función tiroidea debe determinarse antes de administrar un medio de contraste radiográfico. En algunos casos, el empeoramiento del hipertiroidismo y la crisis tirotóxica pueden evitarse mediante la administración simultánea de inhibidores tiroideos con el medio de contraste. Los pacientes tratados con hormonas tiroideas deben someterse a controles médicos periódicos de sus niveles hormonales para evitar concentraciones hormonales excesivas y, por tanto, hipertiroidismo.
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