Enfermedad de Graves (Morbus Basedow)

La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune de la glándula tiroides y es la causa más común de hipertiroidismo. El sistema inmunitario percibe erróneamente la glándula tiroides como extraña y produce anticuerpos del receptor de TSH. Los anticuerpos (abreviados TRAK) se unen al receptor de TSH en las células tiroideas y estimulan la glándula tiroides, haciendo que produzca más hormonas tiroideas. El resultado es un hipertiroidismo crónico y síntomas típicos de la enfermedad de Graves, como bocio (agrandamiento de la glándula tiroides) y globos oculares protuberantes (exoftalmos).

Las causas subyacentes de la enfermedad de Graves aún no se han aclarado con precisión. Se supone que se trata de una interacción de la predisposición genética (acumulación familiar), una mayor presencia de los antígenos HLA-B8 y HLA-DR3 y factores exógenos como el tabaquismo, grandes cantidades de yodo, infecciones víricas previas o estrés psicológico grave. Sin embargo, puede producirse una aparición repentina de la enfermedad incluso cuando el paciente se encuentra completamente bien.

La atención se centra en los síntomas del hipertiroidismo:

• Agrandamiento de la glándula tiroides (bocio o bocio) en el 70-90% de los pacientes.
• Nerviosismo
• Irritabilidad
• Insomnio
• Arritmia cardiaca
• Pérdida de peso (a pesar del apetito voraz)
• Sudoración
• Aumento de la frecuencia de las deposiciones
• Debilidad muscular
• Piel cálida y húmeda
• Cabello suave y fino
• Irregularidades menstruales y, como consecuencia, posible infertilidad.

Además, los síntomas típicos de la enfermedad de Graves incluyen

• Enfermedades inflamatorias de la cuenca ocular (orbitopatía/oftalmopatía endocrina) en aproximadamente el 60% de los casos.
• "Tríada de Merseburg" en el 50% de los casos, consistente en: Bocio, protrusión de los globos oculares (exoftalmos) y taquicardia.
• Raramente: hinchazones o nódulos coloreados en las piernas o los pies (mixoedema pretibial o acropaquia).

Molestias oculares frecuentes:

• Cuerpo extraño o sensación de presión
• Protrusión de los globos oculares (exoftalmos)
• Ardor ocular
• Párpados hinchados o inflamados
• Parpadeo infrecuente
• Aumento del lagrimeo
• Sensibilidad a la luz
• Visión borrosa hasta alteración grave de la visión

1. Historia clínicaEntrevista médica sobre los antecedentes de la enfermedad e interrogatorio sobre el uso de medicamentos que contienen yodo o el contacto con un medio de contraste radiográfico.
2. Exploraciónfísica Para determinar los síntomas físicos de la enfermedad de Graves o del hipertiroidismo.
3. Análisis desangre - TSH: disminuida - fT3: casi siempre aumentada - fT4: aumentada en el 90% de los casos - detección de TRAK (anticuerpos del receptor de TSH) y TPO-Ak (anticuerpos de la tireoperoxidasa).
4. Técnicas de imagen- ecografía: aumento del volumen y del flujo sanguíneo al tiroides - gammagrafía: aumento de la producción tiroidea.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento suele consistir en fármacos tireostáticos. Los fármacos tireostáticos inhiben la producción y liberación de hormonas en la glándula tiroides. El tiamazol o el carbimazol (un precursor del tiamazol) es el fármaco de elección; alternativamente, puede utilizarse el propiltiouracilo. También se administran betabloqueantes como el propanolol para el tratamiento sintomático de la taquicardia. El propanolol también inhibe la enzima deiodinasa y, por tanto, también la conversión de la hormona tiroidea T4 en la metabólicamente activa T3. Como en cualquier hipertiroidismo, el tratamiento con fármacos tireostáticos debe continuarse hasta que se alcance el eutiroidismo (buena función tiroidea). En la enfermedad de Graves, el tratamiento tireostático suele durar entre 1 y 1,5 años, y en algunos casos incluso más.

El nivel de TRAK en la sangre se comprueba unos 6 meses después del diagnóstico o del inicio de la terapia. Esto tiene un significado pronóstico: si el nivel es > 10 UI/l, se reduce la probabilidad de que la terapia siga siendo eficaz o de que la enfermedad remita. En este caso, la glándula tiroides se desconecta mediante terapia con yodo radiactivo o se extirpa quirúrgicamente.

Tras suspender la medicación, alrededor del 50% de los pacientes sufren una recaída (reaparición de la enfermedad), pero la mayoría de las veces, la función tiroidea de más de la mitad de los pacientes vuelve a la normalidad. Fumar aumenta el riesgo de recidiva y empeora la afectación ocular en la enfermedad de Graves.

Si el hipotiroidismo no mejora o reaparece tras 1-1,5 años de terapia tireostática, está indicada la eliminación permanente de la glándula tiroides mediante terapia con yodo radiactivo o extirpación quirúrgica.

Terapia con yodo radiactivo

La terapia con yodo radiactivo consiste en tomar yodo radiactivo por vía oral, que se acumula en la glándula tiroides y destruye las células productoras de hormonas. La glándula tiroides debe tratarse previamente con fármacos tireostáticos, que deben suspenderse 2-3 días antes de la terapia con yodo radiactivo. Además, debe seguirse una dieta baja en yodo y deben evitarse los medicamentos o complementos alimenticios que contengan yodo. Dado que la terapia con yodo radiactivo sólo surte efecto al cabo de unas semanas, también puede ser necesario un tratamiento de seguimiento con tireostáticos. El hipotiroidismo puede empeorar una orbitopatía endocrina existente (enfermedad inflamatoria de las cuencas oculares) y debe prevenirse. Por ello, al inicio de la acción de la terapia con yodo radiactivo, puede combinarse la medicación tireostática con levotiroxina (LT4) en una fase temprana. Por lo tanto, son esenciales los controles periódicos y a corto plazo de los parámetros tiroideos tras la administración de yodo radiactivo. Una vez eliminada definitivamente la función tiroidea, es necesaria la sustitución con hormona tiroidea (LT4) de por vida.

Terapia quirúrgica

Como alternativa a la terapia con yodo radiactivo, es posible la extirpación quirúrgica de la glándula tiroides. La cirugía está indicada para la enfermedad de Graves especialmente en casos de crecimiento incontrolado del tiroides, orbitopatía endocrina, sospecha de cambios malignos en la glándula tiroides, efectos secundarios graves e intolerancia a los fármacos treostáticos o si el paciente rechaza la terapia con yodo radiactivo. Antes de la intervención quirúrgica, siempre debe conseguirse una buena función tiroidea mediante un pretratamiento tireostático. En la enfermedad de Graves, suele extirparse toda la glándula tiroides excepto un remanente de 2 ml (la llamada tiroidectomía total rápida). Durante la operación, existe el riesgo de lesionar el nervio de las cuerdas vocales, lo que puede provocar la parálisis de las cuerdas vocales y, posteriormente, ronquera temporal o de por vida. La cirugía tiroidea también puede dañar a corto plazo las glándulas paratiroides, responsables de mantener los niveles de calcio en sangre. En este caso, debe tomarse calcio durante unos días después de la operación; si las glándulas paratiroides están dañadas permanentemente, los pacientes dependen de la toma de calcio de por vida en combinación con vitamina D. Incluso después de la extirpación de la glándula tiroides, deben tomarse comprimidos de hormona tiroidea(LT4) de por vida y los parámetros de la glándula tiroides deben controlarse a intervalos regulares.

Tratamiento de los síntomas oculares

Para el tratamiento de los síntomas oculares típicos, existen las siguientes opciones, en función de la predisposición:

• Comprimidos o infusiones con cortisona
• Sustitución con selenio en casos leves
• Colirios, pomadas y geles para los ojos secos
• Irradiación de la cuenca ocular (en casos graves)
• Cirugía (para agrandar la cuenca ocular, en casos graves)

En todos los casos es necesario un seguimiento regular de los parámetros tiroideos o un ajuste de la dosis de hormonas en el marco de la asistencia de un especialista en tiroides. El pronóstico es bueno en muchos casos: al cabo de 1 a 1,5 años, el hipertiroidismo se equilibra en más de la mitad de los pacientes. Si la función tiroidea no mejora (lo suficiente) a pesar de la medicación, o si el hipertiroidismo reaparece, hay que extirpar o desconectar definitivamente la glándula tiroides.

Si no se trata la enfermedad de Graves, aumenta el riesgo de sufrir los típicos efectos tardíos del hipertiroidismo, como enfermedades cardiovasculares o fracturas óseas causadas por la osteoporosis. En raras ocasiones, también puede producirse una crisis tirotóxica (tirotoxicosis) potencialmente mortal. Los síntomas típicos son fiebre alta, vómitos, inquietud, ansiedad y alteraciones de la conciencia. Para evitar arritmias cardiacas, coma e insuficiencia circulatoria, los afectados deben ser tratados inmediatamente (posiblemente con cuidados intensivos).

Dado que las causas del desarrollo de la enfermedad de Graves no están suficientemente claras, la enfermedad no puede prevenirse directamente. La única forma de reducir el riesgo de contraer la enfermedad es abstenerse de fumar o evitar el estrés.