| ATC Code | A02BA02 |
| CAS-Nummer | 66357-35-5 |
| PUB-Nummer | 3001055 |
| Drugbank ID | DB00863 |
| Summenformel | C13H22N4O3S |
| Molare Masse (g·mol−1) | 314,40 |
| Dichte (g·cm−3) | 1,2 |
| Schmelzpunkt (°C) | 73,5 – 77,7 |
| Siedepunkt (°C) | 437,1 |
| PKS Wert | 7,8 |
Ranitidin gehört zu den Antihistaminika und reduziert die Magensäureproduktion. Es wird bei Sodbrennen, Refluxerkrankungen und zur Prophylaxe von Magenulcera eingesetzt. Allerdings werden, aufgrund der deutlich stärkeren Wirkung, heutzutage bevorzugt Protonenpumpenhemmer wie Pantoprazol oder Omeprazol verwendet.
Pharmakodynamik
Das Arzneimittel wirkt als reversibler, kompetitiver Antagonist am Histamin-H2- Rezeptor und blockiert damit die Wirkung von Histamin. Im Magen wird dadurch die Produktion von Salzsäure sowie die Ausschüttung des Verdauungsenzyms Pepsin reduziert. Rantidin wirkt bei einem deutlich besseren Nebenwirkungsprofil etwa zehnmal stärker als Cimetidin, das ebenfalls zu den H2-Antihistaminika gehört.
Pharmakokinetik
Die orale Bioverfügbarkeit liegt bei durchschnittlich 50 %, die maximale Blutkonzentration wird nach einer bis drei Stunden erreicht. Ausgeschieden wird Ranitidin hauptsächlich über die Niere, die Halbwertszeit liegt dabei bei zwei bis drei Stunden. Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion kann die Ausscheidung um den Faktor zwei bis drei verzögert sein.
Wechselwirkungen
Antacida oder Sucralfat können die Resorption des H2-Antagonisten reduzieren, weshalb Ranitidin etwa zwei Stunden vorher eingenommen werden sollte. Durch die Verringerung der Magensäure und den dadurch erhöhten pH-Wert kann es zu einer reduzierten Resorption von Ketoconazol kommen. Bei gleichzeitiger Einnahme kann Ranitidin durch Verminderung des First-Pass-Effektes die Bioverfügbarkeit und damit die Blutkonzentration von Alkohol drastisch erhöhen. Weiterhin können bei paralleler Einnahme erhöhte Blutkonzentrationen von Glipizid, Midazolam oder Theophyllin auftreten, was zu verstärkten Nebenwirkungen führen kann.
Nebenwirkungen
Zwar besitzen fast alle Organe H2-Rezeptoren, jedoch wurden bisher kaum Effekte auf andere Organe beschrieben. Selten kann es zu Verwirrung, Bradykardie, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Obstipation oder Agranulozytose kommen.
Toxikologische Daten
Im Mausversuch wurde eine orale mittlere letale Dosis von 884 mg/kg ermittelt.
Markus Falkenstätter, BSc
Autor
Mag. pharm. Stefanie Lehenauer
Lektor
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