Doença dos Graves (Morbus Basedow)

Ansiedade/nervosidade
Irritabilidade
Insónia
Arritmias cardíacas
Perda de peso
Suores
aumento da frequência das evacuações
Fraqueza muscular
pele quente e húmida
Cabelo macio e fino
Perturbações do ciclo
Exophthalmos (protrusão dos globos oculares)
orbitopatia endócrina
Palpitações
Alargamento da glândula tiróide (bócio ou bócio)
Mixoedema pré-tibial
Acropachy
Dor ocular
Sensibilidade à luz
Deterioração da visão
predisposição genética
Factores exógenos (por exemplo, excesso de iodo devido a suplementos dietéticos).
Fumando
infecções virais anteriores
Estresse psicológico

Noções básicas

A doença de Graves é uma doença auto-imune da glândula tiróide e é a causa mais comum de hipertiroidismo. O sistema imunitário percebe erroneamente a glândula tiróide como estranha e produz anticorpos receptores TSH. Os anticorpos (TRAK para abreviar) ligam-se ao receptor TSH nas células da tiróide e estimulam a glândula tiróide, levando-a a produzir mais hormonas da tiróide. O resultado é um hipertiroidismo crónico e sintomas típicos da doença de Graves, tais como bócio (aumento da glândula tiróide) e globos oculares salientes (exophthalmos).

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Informação geral e incidência

A doença de Graves tem o nome do médico alemão Carl von Graves, que em 1840 em Merseburg foi o primeiro no mundo de língua alemã a descrever pacientes com a doença e a descrever a constelação sintomática "Tríade de Merseburg" de bócio, exóftalmos (olhos salientes) e taquicardia (batimento cardíaco rápido). A doença de Graves está presente em todos os grupos etários e sexos, com dois terços dos casos a manifestarem-se após os 35 anos de idade e as mulheres a serem afectadas ligeiramente mais frequentemente do que os homens (w : m = 5 : 1).

Diferenciação

A doença de Graves é uma doença auto-imune e deve ser distinguida de outras causas de hipertiroidismo, tais como o hipertiroidismo autonómico. O hipertiroidismo também pode ser causado pela toma de demasiada hormona tiroidiana no tratamento de outras doenças da tiróide.

Causas

As causas subjacentes à doença de Graves ainda não foram esclarecidas com precisão. Assume-se que se trata de uma interacção de predisposição genética (acumulação familiar), uma ocorrência aumentada dos antigénios HLA-B8 e HLA-DR3 e factores exógenos como o tabagismo, grandes quantidades de iodo, infecções virais anteriores ou stress psicológico grave. No entanto, um início súbito da doença pode ocorrer mesmo quando o doente está completamente bem.

Diagrama da glândula tiróide e das hormonas T3 e T4 Dr_Microbe / iStock

No chamado euthyroidismo (em grego, "boa função tiroideia"), a glândula tiróide segrega as hormonas tiroideia livre tiroxina (fT4) e triiodotironina (fT3), que influenciam o metabolismo e função de muitos outros órgãos. O nível de fT4 e fT3 no sangue é regulado pela TSH (hormona estimulante da tiróide) produzida na glândula pituitária. Quando o nível da hormona tiroidiana é elevado, a hipófise segrega menos TSH; quando o nível da hormona tiroidiana é baixo, mais TSH é segregado. O TSH é o parâmetro determinante na determinação da função tiroideia. Um nível crescente de TSH indica hipotiroidismo; um nível decrescente de TSH indica hipertiroidismo. Na doença de Graves, os anticorpos (TRAK) levam a uma maior libertação de hormonas da tiróide, uma vez que o TRAK se liga aos receptores TSH e assim estimula a glândula tiróide.

Sintomas

O foco principal é nos sintomas do hipertiroidismo:

  • Alargamento da glândula tiróide (bócio ou bócio) em 70-90% dos pacientes.
  • Nervosismo
  • Irritabilidade
  • Insónia
  • Arritmia cardíaca
  • Perda de peso (apesar do apetite voraz)
  • Transpiração
  • Aumento da frequência das evacuações
  • Fraqueza muscular
  • Pele quente e húmida
  • Cabelo macio e fino
  • Irregularidades menstruais e possivelmente infertilidade como resultado.

Além disso, os sintomas típicos da doença de Graves incluem

  • Doenças inflamatórias da órbita ocular (orbitopatia/oftalmopatia endócrina) em cerca de 60% dos casos.
  • "Tríade Merseburg" em 50% dos casos, constituída por: Goitre, protrusão dos globos oculares (exofthalmos) e batimentos cardíacos rápidos (taquicardia).
  • Raramente: inchaços coloridos ou nódulos nas pernas ou pés (mioedema pré-tibial ou acropachy).

Queixas oculares comuns:

  • Sensação de corpo estranho ou de pressão
  • Globos oculares salientes (exophthalmos)
  • Queima dos olhos
  • Pálpebras inchadas ou inflamadas
  • Piscar pouco frequente
  • Aumento da lacrimação
  • Sensibilidade à luz
  • Visão desfocada até grave deficiência de visão

Diagnóstico

  1. Históriamédica Entrevista médica sobre a história da doença e interrogatório sobre a ingestão de medicamentos contendo iodo ou contacto com o meio de contraste de raios X.
  2. Exame físicoPara determinar os sintomas físicos da doença de Graves ou do hipertiroidismo.
  3. Exames de sangue- TSH: diminuído - fT3: quase sempre aumentado - fT4: aumentado em 90% dos casos - detecção de TRAK (anticorpos receptores TSH) e TPO-Ak (anticorpos tireoperoxidase)
  4. Técnicas de imagem- sonografia: aumento de volume e fluxo sanguíneo para a tiróide - cintilografia: aumento da produção da tiróide.

Terapia

Terapia com medicamentos

O tratamento é geralmente com fármacos tireostáticos. Os fármacos tireostáticos inibem a produção e libertação de hormonas na glândula tiróide. O tiamazol ou carbimazol (um precursor do tiamazol) é o fármaco de eleição; alternativamente, o propiltiouracil pode ser utilizado. Beta-bloqueadores como o propanolol são também administrados para o tratamento sintomático de taquicardia. O propanolol também inibe a enzima deiodinase e, portanto, também a conversão da hormona tiroidiana T4 em T3 metabolicamente activa. Como em qualquer hipertiroidismo, o tratamento com fármacos tireostáticos deve ser continuado até que o euthyroidismo (boa função tiroidiana) seja alcançado. Na doença de Graves, a terapia tireoestática dura geralmente 1-1,5 anos, em casos individuais ainda mais tempo.

O nível TRAK no sangue é verificado cerca de 6 meses após o diagnóstico ou o início da terapia. Isto tem um significado prognóstico: se o nível for > 10 IU/l, a probabilidade de a terapia ainda ser eficaz ou de a doença diminuir é reduzida. Neste caso, a glândula tiróide é desligada por radioterapia ou removida cirurgicamente.

Após a paragem da medicação, cerca de 50% dos doentes têm uma recaída (recidiva da doença), mas na maioria das vezes, mais de metade da função tiroideia dos doentes regressa ao normal. O tabagismo aumenta o risco de recidiva e piora o envolvimento ocular na doença de Graves.

Se o hipotiroidismo não melhorar ou se repetir após 1-1,5 anos de terapia tireostática, é indicada a eliminação permanente da glândula tiróide através de terapia com radioiodina ou remoção cirúrgica.

Terapia com radioiodo

A radioterapia envolve a tomada oral de iodo radioactivo, que se acumula na glândula tiróide e destrói as células produtoras de hormonas. A glândula tiróide deve ser tratada antecipadamente com medicamentos tireostáticos, os quais devem ser descontinuados 2-3 dias antes da terapia com radioiodo. Além disso, deve ser seguida uma dieta pobre em iodo e devem ser evitados medicamentos que contenham iodo ou suplementos alimentares. Uma vez que a terapia com radioiodo só tem efeito após algumas semanas, pode também ser necessário um tratamento de seguimento com tireostáticos. O hipotiroidismo pode agravar uma orbitopatia endócrina existente (doença inflamatória das órbitas oculares) e deve ser evitado. Por conseguinte, no início da acção da radioterapia, a medicação tireostática pode ser combinada com levothyroxina (LT4) numa fase precoce. Por conseguinte, são essenciais verificações regulares e a curto prazo dos parâmetros da tiróide após a administração de radioiodoína. Uma vez eliminada permanentemente a função tiroideia, é necessária a substituição vitalícia da hormona tiroideia(LT4).

Terapia cirúrgica

Como alternativa à radioterapia, é possível a remoção cirúrgica da glândula tiróide. A cirurgia é indicada para a doença de Graves, especialmente em casos de crescimento descontrolado da tiróide, orbitopatia endócrina, suspeita de alterações malignas na glândula tiróide, efeitos secundários graves e intolerância aos fármacos triestáticos ou se o paciente recusar a terapêutica com radioiodo. Antes da cirurgia, uma boa função tiroideia deve ser sempre alcançada através de pré-tratamento tireostático. Na doença de Graves, toda a glândula tiróide é normalmente removida, com excepção de um remanescente de 2 ml (a chamada tireoidectomia rápida). Durante a operação, existe o risco de lesão do nervo da corda vocal, o que pode levar à paralisia das cordas vocais e, subsequentemente, à rouquidão temporária para toda a vida. A cirurgia da tiróide também pode causar danos a curto prazo nas glândulas paratiróides, que são responsáveis pela manutenção dos níveis de cálcio no sangue. Neste caso, o cálcio deve ser tomado durante alguns dias após a operação; se as glândulas paratiróides estiverem permanentemente danificadas, os doentes dependem de tomar cálcio para toda a vida em combinação com vitamina D. Mesmo após a remoção da glândula tiróide, devem ser tomados comprimidos de hormona tiróide(LT4) para toda a vida e os parâmetros da glândula tiróide devem ser verificados a intervalos regulares.

Tratamento dos sintomas oculares

Para o tratamento dos sintomas típicos dos olhos, existem as seguintes opções, dependendo da auprimação:

  • Comprimidos ou infusões com cortisona
  • Substituição de selénio em casos ligeiros
  • Gotas para os olhos, pomadas e géis para olhos secos
  • Irradiação da órbita ocular (em casos graves)
  • Cirurgia (para alargar a órbita, em casos graves)
Grande plano dos exóftalmos ablokhin / iStock

Previsão

É necessário um controlo regular dos parâmetros da tiróide ou um ajuste da dose hormonal no âmbito dos cuidados prestados por um especialista em tiróide. O prognóstico é bom em muitos casos: após 1 a 1,5 anos, o hipertiroidismo equilibra-se em mais de metade dos doentes. Se a função da tiróide não melhorar (suficientemente) apesar da medicação, ou se o hipertiroidismo se repetir, a glândula tiróide deve ser removida ou desligada permanentemente.

A incapacidade de tratar a doença de Graves aumenta o risco de efeitos tardios típicos do hipertiroidismo, tais como doenças cardiovasculares ou fracturas ósseas causadas pela osteoporose. Raramente, também pode ocorrer uma crise de tirotoxicose (tirotoxicose) com risco de vida. Os sintomas típicos são febre alta, vómitos, inquietação, ansiedade e perda de consciência. A fim de evitar arritmias cardíacas, coma e falência circulatória, os afectados devem ser tratados imediatamente (possivelmente com cuidados intensivos).

Prevenção

Como as causas para o desenvolvimento da doença de Graves não são suficientemente claras, a doença não pode ser prevenida directamente. A única forma de reduzir o risco de contrair a doença é abster-se de fumar ou evitar o stress.

Olivia Malvani, BSc

Olivia Malvani, BSc

Autor

Dr. med. univ. Bernhard Peuker, MSc

Dr. med. univ. Bernhard Peuker, MSc

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