| Code ATC | B01AC24 |
| Numéro CAS | 274693-27-5 |
| Numéro PUB | 9871419 |
| ID de Drugbank | DB08816 |
| Formule brute | C23H28F2N6O4S |
| Masse molaire (g·mol−1) | 522,568 |
| État physique | solide |
| Densité (g·cm−3) | 1,7 |
| Point d'ébullition (°C) | 777,6 |
| Valeur PKS | 12,94 |
| Solubilité | 0,063 mg/mL |
Le ticagrelor est une substance active utilisée pour traiter les événements thromboemboliques tels que l'infarctus du myocarde ou l'accident vasculaire cérébral. Il est un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire et appartient au groupe des antagonistes P2Y12. Le plus souvent, il est administré en combinaison avec l'acide acétylsalicylique. L'avantage du ticagrelor est qu'il agit plus rapidement que les autres substances actives.
Le ticagrelor agit en se liant au récepteur P2Y12-ADP dans les plaquettes sanguines (thrombocytes) et en bloquant ainsi la liaison de l'ADP (adénosine diphosphate) à ce récepteur (antagonisme). La liaison de l'ADP à ce récepteur provoque l'agglutination des plaquettes, ce qui "épaissit" le sang, ce qui peut être observé de manière agréable et souhaitable en cas de coupures ou de petites blessures. Après l'activation du récepteur par l'ADP, les plaquettes changent de forme et forment des protubérances (pseudopodes), ce qui les fait adhérer les unes aux autres et peut ainsi provoquer un arrêt du sang en cas de petites plaies. Cet effet est préjudiciable dans les vaisseaux sanguins, car il convient d'empêcher la formation de caillots (thrombus) dans les vaisseaux sanguins afin d'éviter qu'ils ne se bouchent. Or, en cas d'infarctus du my ocarde ou d'accident vasculaire cérébral, c'est précisément cette formation de thrombus qui se produit et le vaisseau sanguin est partiellement(angine de poitrine) ou totalement(infarctus du myocarde ou accident vasculaire cérébral) complètement obstrué par cet amas (thrombus). Le blocage du récepteur P2Y12 par le ticagrelor permet toutefois d'éviter cela. Le ticagrelor n'est pas seulement utilisé en cas d'urgence, mais peut également être utilisé comme traitement continu pour minimiser les risques.
Le ticagrelor est transformé dans le foie et éliminé par les fèces et l'urine. La biodisponibilité de la substance active, c'est-à-dire le pourcentage de la substance active disponible dans le sang, est de 36%. La demi-vie, c'est-à-dire le temps nécessaire à l'organisme pour éliminer la moitié de la substance active, est d'environ 8 heures. La concentration plasmatique maximale (Cmax), c'est-à-dire la concentration maximale du principe actif dans le plasma sanguin (partie liquide du sang exempte de cellules), est atteinte après environ 1,5 heure.
Prenez toujours le ticagrelor exactement comme décrit dans la notice d'emballage ou exactement comme indiqué par votre médecin.
La dose habituelle recommandée en cas d'urgence est de 180 mg en une seule prise.
La prise recommandée en traitement continu est de 90 mg deux fois par jour pendant la première année après l'événement thromboembolique.
Après un an, la prise recommandée est de 60 mg deux fois par jour.
Les effets secondaires suivants peuvent survenir :
Très fréquent :
Fréquent :
Occasionnellement :
Fréquence inconnue :
Si vous ressentez les effets secondaires suivants, consultez immédiatement un médecin :
Des interactions peuvent se produire en cas de prise simultanée des médicaments suivants :
Le ticagrelor ne doit PAS être pris dans les cas suivants :
Le ticagrelor n'est PAS recommandé aux moins de 18 ans.
Le ticagrelor ne doit PAS être utilisé pendant la grossesse et l'allaitement , sauf si votre médecin estime que son utilisation est absolument nécessaire.
Le ticagrelor a été prescrit pour la première fois en 2003. Le médicament est commercialisé par le groupe pharmaceutique AstraZeneca. La substance active a été libérée dans l'UE en décembre 2010 et aux États-Unis en juillet 2011.
Thomas Hofko
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