Farmacodinâmica
Tal como outros bloqueadores de canais de cálcio da classe da dihidropiridina, a lercanidipina bloqueia os canais de cálcio do tipo L nas células musculares lisas dos vasos sanguíneos. Isto relaxa-os e permite um melhor fluxo sanguíneo, o que diminui a pressão arterial. Ao contrário dos bloqueadores dos canais de cálcio não-dihidropiridina verapamil e diltiazem, a lercanidipina não tem efeito significativo nos canais de cálcio no coração em doses terapêuticas habituais e, portanto, não baixa o ritmo cardíaco.
Farmacocinética
A lercanidipina é lenta mas completamente absorvida pelo intestino. A biodisponibilidade é de apenas 10% devido a um extenso efeito de primeira passagem, mas pode atingir os 40% quando tomado após uma refeição rica em gordura. O nível mais alto do plasma sanguíneo é atingido após 1,5 a 3 horas. A lercandipina está quase completamente (>98%) ligada a proteínas plasmáticas, mas na sua forma não ligada pode ser facilmente armazenada em tecido adiposo, resultando num ligeiro efeito de depósito. É completamente metabolizado no fígado, principalmente através da enzima CYP3A4. A meia-vida de eliminação é de 8 a 10 horas. Devido ao efeito de depósito, o efeito anti-hipertensivo dura pelo menos 24 horas. A lercandipina é excretada na urina.
Interacções
A substância é metabolizada pela enzima hepática CYP3A4. Isto também metaboliza uma série de outros medicamentos. Isto resulta num grande número de interacções possíveis.
As drogas que inibem o CYP3A4 podem aumentar o nível plasmático de lercandipina e assim aumentar o efeito e promover efeitos secundários indesejáveis. Estas incluem, por exemplo, as substâncias cetoconazol e itraconazol, ciclosporina, eritromicina e sumo de toranja. Em contrapartida, os indutores de CYP3A4 como a carbamazepina, a rifampicina e a erva de São João provavelmente baixam os níveis de plasma e reduzem assim a eficácia da lercanidipina. A lercanidipina pode aumentar os níveis plasmáticos de ciclosporina e digoxina.
