Le bromure d'umeclidinium agit sur les récepteurs muscariniques des muscles lisses des voies respiratoires. C'est un antagoniste compétitif qui y annule les effets de l'acétylcholine. Les mouvements respiratoires sont entre autres contrôlés par le parasympathique du système nerveux, qui est activé par l'acétylcholine, ce qui entraîne un effet bronchodilatateur. Le bromure d'umeclidinium agit principalement sur les récepteurs muscariniques 3 (M3) et bloque les récepteurs à cet endroit, de sorte que l'acétylcholine ne peut plus se lier et ne peut donc pas déployer son effet. En tant qu'antagoniste compétitif, la concentration de bromure d'umeclidinium doit être supérieure à celle de l'acétylcholine.
L'acétylcholine agit en activant le récepteur M3. Cela entraîne l'activation de l'enzyme phospholipase C, qui forme de l'inositol-1,4,5-trisphophate, lequel libère à son tour du calcium dans la cellule. Le calcium déclenche alors des contractions musculaires qui, en cas de BPCO, aggravent les symptômes.
Le bromure d'umeclidinium est dégradé dans le foie par l'enzyme CYP2D6 et est presque exclusivement éliminé par les fèces. La biodisponibilité, c'est-à-dire le pourcentage de la substance active disponible dans le sang, est de 13% en moyenne. La demi-vie, c'est-à-dire le temps nécessaire à l'organisme pour éliminer la moitié de la substance active, est d'environ 11 heures. La concentration plasmatique maximale (Cmax), c'est-à-dire la concentration maximale du principe actif dans le plasma sanguin (partie liquide du sang exempte de cellules), est atteinte après 5 à 15 minutes.
