Le glycopyrronium se lie aux récepteurs muscariniques en tant qu'antagoniste compétitif. Il bloque ainsi les récepteurs auxquels se lie normalement l'acétylcholine, un messager (neurotransmetteur). L'effet de l'acétylcholine est ainsi supprimé ou du moins atténué. Le glycopyrronium est donc un antagoniste de l'acétylcholine et affaiblit son action. Ce sont les récepteurs muscariniques de type M1 et M3 qui subissent la plus forte atténuation, provoquant une constriction des bronches et une réduction de la transpiration. La tension musculaire des bronches est supprimée et leur dilatation se produit, ce qui permet à plus d'air de passer. L'effet fortement réducteur de la transpiration était initialement considéré comme un effet secondaire, mais depuis 2022, il est autorisé en tant que substance active pour l'usage externe (topique), c'est-à-dire sous forme de pommade, de crème, de gel, etc. Étant donné que les récepteurs muscariniques M1 et M3 sont également présents dans le système cardiovasculaire, il faut s'attendre à des effets secondaires accrus dans ce domaine. Les avantages du glycopyrronium sont qu'il agit très rapidement et très longtemps.
Le glycopyrronium est dégradé par le foie (principalement via le CYP2D6) et éliminé à 85% par les reins. La demi-vie plasmatique, c'est-à-dire le temps nécessaire à l'organisme pour éliminer la moitié de la substance active, est d'environ 55 minutes. Il est lié à 38-44% aux protéines plasmatiques.
