Il glicopirronio si lega ai recettori muscarinici come antagonista competitivo. Blocca quindi i recettori a cui si lega l'acetilcolina, una sostanza messaggera (neurotrasmettitore). Questo impedisce o almeno indebolisce l'effetto dell'acetilcolina. Il glicopirronio è quindi un antagonista dell'acetilcolina e ne indebolisce l'effetto. I recettori muscarinici di tipo M1 e M3 subiscono l'attenuazione più forte, provocando una costrizione dei bronchi e una riduzione della sudorazione. La tensione muscolare dei bronchi viene annullata e questi si allargano, permettendo il passaggio di una maggiore quantità di aria. Il forte effetto di riduzione della sudorazione era inizialmente considerato un effetto collaterale, ma dal 2022 è stato approvato come principio attivo per uso esterno (topico), cioè come unguento, crema, gel, ecc. Poiché i recettori muscarinici M1 e M3 sono presenti anche nel sistema cardiovascolare, è più probabile che si verifichino effetti collaterali. I vantaggi del glicopirronio sono che agisce molto rapidamente e per un tempo molto lungo.
Il glicopirronio viene metabolizzato dal fegato (principalmente attraverso il CYP2D6) e l'85% viene escreto attraverso i reni. L'emivita plasmatica, cioè il tempo che l'organismo impiega per espellere metà del principio attivo, è di circa 55 minuti. È legato alle proteine plasmatiche per il 38-44%.