Pharmakologie
Pharmakodynamik/Wirkmechanismus
Valsartan blockiert die Wirkung von Angiotensin II, welches die Blutgefäße verengt und eine Aldosteronfreisetzuing stimuliert, wodurch der Blutdruck gesenkt wird. Der Stoff bindet selbst an den Zielrezeptor (Angiotensin-Typ-I-Rezeptor) und verhindert damit die Bindung von Angiotensin II an AT1. Somit ist Valsartan ein AT1-Antagonist. Valsartan beeinflusst im Gegensatz zu ACE-Hemmern nicht den Bradykinin-Stoffwechsel, was das Auftreten von Reizhusten bei der Anwendung verhindert.
Pharmakokinetik
Nach oraler Gabe setzt die blutdrucksenkende Wirkung von Valsartan innerhalb von etwa 2 Stunden ein. Die Blutplasmakonzentration erreicht bei den meisten Patienten innerhalb von 4-6 Stunden ihren Höhepunkt. Die Aufnahme von Nahrung vor der Einnahme verringert die Verfügbarkeit von oral verabreichtem Valsartan um etwa 40 % und die Spitzenplasmakonzentration um etwa 50 %.
Valsartan ist in hohem Maße an Serumproteine (95 %) gebunden, hauptsächlich an Serumalbumin.
Valsartan wird, wenn es oral verabreicht wird, hauptsächlich mit dem Stuhl (etwa 83 % der Dosis) und zu einem kleineren Teil mit dem Urin (etwa 13 % der Dosis) ausgeschieden.
Wechselwirkungen
- Andere Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Systems können das Risiko für niedrigen Blutdruck, Nierenprobleme und Hyperkaliämie erhöhen.
- Kaliumsparende Diuretika, Kaliumpräparate und kaliumhaltige Salzersatzstoffe können das Risiko einer Hyperkaliämie erhöhen.
- NSAIDs können das Risiko von Nierenproblemen erhöhen und die blutdrucksenkende Wirkung beeinträchtigen.
- Valsartan kann die Blutkonzentration von Lithium erhöhen.
- Valsartan und andere angiotensinabhängige Blutdruckmedikamente können mit den Antibiotika Co-Trimoxazol oder Ciprofloxacin interagieren und das Risiko eines plötzlichen Herztodes erhöhen.
