Ticagrelor werkt door te binden aan de P2Y12-ADP-receptor in de bloedplaatjes (trombocyten) en zo de binding van ADP (adenosinedifosfaat) aan deze receptor te blokkeren (antagonisme). De binding van ADP aan deze receptor zorgt ervoor dat de bloedplaatjes samenklonteren, waardoor het bloed "dikker" wordt, wat kan worden waargenomen bij snijwonden of kleine wondjes en ook wenselijk is. Na activering van de receptor door ADP veranderen de bloedplaatjes van vorm en vormen ze uitsteeksels (pseudopodia), waardoor ze aan elkaar kleven en het bloed in kleine wondjes kan stoppen met stromen. Dit effect is nadelig in de bloedvaten omdat stolselvorming (trombusvorming) in de bloedvaten moet worden voorkomen zodat ze niet verstopt raken. Bij een hartaanval of beroerte treedt echter juist deze trombusvorming op en wordt het bloedvat gedeeltelijk(angina pectoris) of volledig(hartaanval of beroerte) geblokkeerd door dit stolsel (trombus). Dit wordt echter voorkomen door de P2Y12 receptor te blokkeren met ticagrelor. Ticagrelor wordt niet alleen gebruikt in acute gevallen, maar kan ook worden gebruikt als langetermijntherapie om het risico te minimaliseren.
Ticagrelor wordt gemetaboliseerd in de lever en uitgescheiden via de feces en urine. De biologische beschikbaarheid van het werkzame bestanddeel, d.w.z. het percentage van het werkzame bestanddeel dat beschikbaar is in het bloed, is 36%. De halfwaardetijd, d.w.z. de tijd die het lichaam nodig heeft om de helft van de werkzame stof uit te scheiden, is ongeveer 8 uur. De maximale plasmaconcentratie (Cmax), d.w.z. de maximale concentratie van de werkzame stof in het bloedplasma (vloeibare celvrije deel van het bloed) wordt na ongeveer 1,5 uur bereikt.