El glicopirronio se une a los receptores muscarínicos como antagonista competitivo. De este modo, bloquea los receptores a los que se une la acetilcolina, una sustancia mensajera (neurotransmisor). Esto impide o al menos debilita el efecto de la acetilcolina. El glicopirronio es, por tanto, un antagonista de la acetilcolina y debilita su efecto. Los receptores muscarínicos de tipo M1 y M3 experimentan la atenuación más fuerte, lo que provoca una constricción de los bronquios y una reducción de la sudoración. La tensión muscular de los bronquios se anula y éstos se ensanchan, dejando pasar más aire. El fuerte efecto reductor de la sudoración se consideró en un principio un efecto secundario, pero desde 2022 está aprobado como principio activo para uso externo (tópico), es decir, como pomada, crema, gel, etc. Como los receptores muscarínicos M1 y M3 también están presentes en el sistema cardiovascular, es más probable que los efectos secundarios se produzcan allí. Las ventajas del glicopirronio son que actúa muy rápidamente y durante mucho tiempo.
El glucopirronio se metaboliza en el hígado (principalmente a través del CYP2D6) y el 85% se excreta por vía renal. La semivida plasmática, es decir, el tiempo que tarda el organismo en excretar la mitad del principio activo, es de unos 55 minutos. Se une en un 38-44% a las proteínas plasmáticas.