El ticagrelor actúa uniéndose al receptor P2Y12-ADP de las plaquetas sanguíneas (trombocitos) y bloqueando así la unión del ADP (difosfato de adenosina) a este receptor (antagonismo). La unión del ADP a este receptor hace que las plaquetas sanguíneas se agrupen, "espesando" así la sangre, lo que puede observarse en cortes o heridas leves y también es deseable. Tras la activación del receptor por el ADP, las plaquetas cambian de forma y forman protuberancias (pseudópodos), por lo que se adhieren unas a otras y pueden provocar así que la sangre deje de fluir en heridas pequeñas. Este efecto es desventajoso en los vasos sanguíneos, ya que debe evitarse la formación de coágulos (formación de trombos) en los vasos sanguíneos para que no se obstruyan. Sin embargo, en caso de infarto de miocardio o ictus, es precisamente esta formación de trombos la que se produce y el vaso sanguíneo se obstruye parcial(angina de pecho) o totalmente(infarto de miocardio o ictus) por este coágulo (trombo). Sin embargo, esto se evita bloqueando el receptor P2Y12 con ticagrelor. El ticagrelor no sólo se utiliza en casos agudos, sino también como tratamiento a largo plazo para minimizar el riesgo.
El ticagrelor se metaboliza en el hígado y se elimina por las heces y la orina. La biodisponibilidad del principio activo, es decir, el porcentaje del principio activo disponible en la sangre, es del 36%. La semivida, es decir, el tiempo que necesita el organismo para excretar la mitad del principio activo, es de unas 8 horas. La concentración plasmática máxima (Cmáx), es decir, la concentración máxima del principio activo en el plasma sanguíneo (parte líquida de la sangre libre de células) se alcanza al cabo de 1,5 horas aproximadamente.