La atorvastatina inhibe la enzima hepática HMG-CoA reductasa. Ésta es responsable de la producción de colesterol. El principio activo ralentiza la conversión de HMG-CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A) en mevalonato, la sal del ácido mevalónico. Esta ralentización provoca un aumento del número de receptores de LDL en la superficie celular del hígado. Como consecuencia, las células hepáticas absorben más LDL y, por tanto, hay menos en la sangre. La atorvastatina también reduce el VLDL-C (colesterol de lipoproteínas de muy baja densidad), los triglicéridos y el IDL (lipoproteínas de densidad intermedia y apolipoproteína B). La atorvastatina también aumenta el HDL-C (colesterol de lipoproteínas de alta densidad).
La atorvastatina se metaboliza en el hígado, principalmente por la enzima CYP3A4. Depende de la dosis, es decir, cuanto más principio activo se administra, mayor es la concentración en sangre. Debido al efecto masivo de primer paso de la atorvastatina, la biodisponibilidad, es decir, el porcentaje del principio activo disponible en la sangre, es sólo del 14%. El efecto de primer paso se produce con la mayoría de los principios activos que se absorben en el estómago o el intestino delgado. El principio activo se absorbe a través de la mucosa del estómago o del intestino delgado y se transporta al hígado a través de la vena porta (vena portae). En el hígado, antes de que el principio activo llegue a la circulación sistémica, se metaboliza por primera vez, de modo que el principio activo está disponible para el organismo en menor medida. El efecto de primer paso tiene una gran influencia en la biodisponibilidad de los respectivos principios activos en el organismo. La semivida, es decir, el tiempo que el organismo necesita para excretar la mitad del principio activo, es de unas 14 horas. La concentración plasmática máxima (Cmáx), es decir, la concentración máxima del principio activo en el plasma sanguíneo (parte líquida de la sangre libre de células), se alcanza al cabo de 1-2 horas.