Pharmakodynamik
Die Wirkung des Stoffes beruht auf der Blockade von spannungsabhängigen Natrium-Kanälen, die sich in den Membranen der Nervenzellen befinden. Natriumkanäle sind wesentlich an der Reizweiterleitung im menschlichen Körper beteiligt. Wenn sie an bestimmten Stellen im Körper blockiert werden, werden von dort keine Reize (z.B: Schmerzen) zum Gehirn weitergeleitet. Daraus ergibt sich die örtliche Betäubung des Lidocains. Die antiarrhythmische Wirkung beruht auf dem gleichen Prinzip. Hierbei werden allerdings Natriumkanäle in den Herzmuskelzellen blockiert. Dies hat eine Verlängerung des Aktionspotentials zur Folge, wodurch bestimmte Arrhythmien behoben werden können. Lidocain kann selbst jedoch auch Arrhythmien hervorrufen, weshalb es mittlerweile für diese Anwendung eher selten in Betracht gezogen wird.
Pharmakokinetik
Lidocain wird gut im GI-Trakt resorbiert, jedoch wird ein großer Teil der gegebenen Dosis aufgrund des erheblichen "First Pass Effektes" sofort abgebaut, weshalb die orale Bioverfügbarkeit lediglich 35% beträgt. Deshalb wird Lidocain für die systemische Anwendung (Antiarrhythmikum) ausschließlich intravenös verabreicht. Dadurch wird der "First Pass Effekt" umgangen. Lidocain liegt zu 60-80% an Plasmaproteine gebunden vor und wird relativ schnell über die Leber abgebaut. Die Eliminationshalbwertszeit beträgt 1,5-2 Stunden. Der Großteil der gegebenen Dosis wird über die Nieren ausgeschieden.
Wechselwirkungen
Mit Wechselwirkungen bei der Anwendung als örtliches Betäubungsmittel ist nicht zu rechnen. Bei der Anwendung als Antiarrhythmikum dürfen unter keinen Umständen gleichzeitig Klasse III Antiarrhythmika gegeben werden.
